martes, 21 de marzo de 2017

Autismo y Epilepsia infantil: ¿Dos caras de la misma moneda?



 Según la investigación realizada en la Universidad de San Francisco, que se acaba de publicar en la revista Biological Psychiatry, errores  genéticos en el gen  SCN2A pueden conducir a un diagnóstico de Autismo o de Epilepsia infantil, dependiendo de si las mutaciones del gen que la codifica aumentan o sabotean la función de la proteína NAV1.2, proteína fundamental del canal de Sodio.


El hallazgo de cómo estos defectos genéticos particulares conducen a cambios más generales en la función cerebral podría revelar misterios fundamentales sobre cómo los acontecimientos tempranos en el desarrollo del cerebro conducen al autismo, según los autores del trabajo publicado.

"La genética de la enfermedad neuropsiquiátrica es a menudo complicada, pero aquí tenemos un solo gen en el que las mutaciones específicas pueden causar convulsiones infantiles o autismo de una manera consistente y predecible", según informó Stephan Sanders, profesor asistente de psiquiatría en La Universidad de San Francisco, que es co-autor principal del nuevo estudio. "Esto nos da la oportunidad de entender lo que estos trastornos tienen en común y lo que los hace diferentes."



La proteína codificada por el gen SCN2A

Los hallazgos son un primer paso hacia la comprensión de cómo distintos cambios sutiles en la función neuronal en el útero podrían conducir al desarrollo de un cerebro propenso a las crisis en la infancia, o un cerebro autista, según los autores. El estudio también implica al gen responsable de estos cambios, llamado SCN2A,  como uno de los genes que probablemente causan la aparición de Desordenes del Espectro Autista.

Según Matthew W. State, Jefe de Psquiatría, primero se descubrió la relación entre el autismo y la proteína codificada por el gen SCN2A.  En la investigación del autismo, la comprensión de por qué las mutaciones en un solo gen puede llevar no sólo a Desordenes del Espectro Autista, sino a una amplia gama de otros trastornos del neurodesarrollo ha surgido como una cuestión central para la neurobiología. Este nuevo trabajo proporciona pistas cruciales que comienzan a desentrañar este misterio y podrían servir como una sólida base para dilucidar la patología del autismo.


La mutación del gen SCN2A como origen genético del Autismo



La secuenciación del genoma en su totalidad, y la acumulación de grandes poblaciones de estudio bien definidas, tales como la Simons Simplex Collection (SSC) y los resultados de investigaciones reunidas por el Consorcio de Secuenciación de Autismo (ASC), han permitido a los investigadores avanzar enormemente en los últimos años en la identificación de factores de riesgo genético para el autismo. Según uno de los autores del estudio "En los últimos cuatro años hemos pasado de realmente no saber cómo encontrar los genes del autismo a tener una larga lista de mutaciones vinculadas al trastorno".

Como estudiante graduado e investigador postdoctoral en la Universidad de Yale trabajando en el laboratorio de la Universidad de San Francisco,  el Dr. Sanders dirigió colaboraciones que buscaron mutaciones genéticas vinculadas al autismo mediante la secuenciación del genoma  de más de 4.000 niños autistas y sus familias que participan en los consorcios SSC y ASC. En estudios publicados en 2012, 2014 y 2015, State, Sanders y sus colaboradores encontraron que las mutaciones genéticas de novo - mutaciones espontáneas no heredadas de los padres - desempeñan un papel en el desarrollo de los Desórdenes del Espectro Autista en al menos el 10 por ciento de todos los casos de autismo, bastante más de lo que previamente se había reconocido.

Estos estudios condujeron a la identificación de 65 genes con una fuerte probabilidad de contribuir al autismo, tras lo cual se confirmó la mutación del gen  SCN2A como uno de los mejores objetivos. 


El cerebro en desarrollo queda alterado por las mutaciones


El gen SCN2A, que fue uno de los primeros genes asociados  al autismo en ser descubierto por secuenciación de genomas, codifica una proteína de canal de sodio llamada NaV1.2 que es crucial para la capacidad de las neuronas para comunicarse eléctricamente, especialmente durante el desarrollo temprano del cerebro.

Además de su fuerte asociación con el autismo, el gen SCN2A también había sido implicado previamente en la epilepsia. Cuando Sanders llegó a San Francisco en 2015, comenzó a colaborar con el neurofisiólogo Kevin Bender, profesor asistente de neurología y co-autor principal del estudio, para examinar los mecanismos de cómo las mutaciones en el gen SCN2A alteran la función neuronal para generar alguna de  estas dos distintas enfermedades.

"Afortunadamente, la función de los canales de sodio es fácil de probar en el laboratorio", según Bender, "A menudo se ven las mutaciones que se asocian con una enfermedad, pero no estás realmente seguro de lo que el gen se supone que hace o cómo las mutaciones cambian su función”.

El equipo de Bender midió cómo 12 mutaciones en el gen SCN2A observadas en niños con Autismo afectaron a  las propiedades eléctricas de los canales de Sodio NaV1.2 en células humanas cultivadas en el laboratorio. Como se predijo, basado en la ubicación de las mutaciones en la proteína, las 12 redujeron la función del canal de sodio, disminuyendo la transmisión de sodio entre las células, pero en una variedad de diferentes formas, que van desde evitar que se forme  el canal, a simplemente bloquear el poro a través del cual el sodio fluye para  que el canal funcione y permita la comunicación entre células.

Comunicación entre dos sinapsis de neuronas


Los investigadores usaron estos datos para desarrollar  modelos informáticos de cómo las diversas mutaciones de canal observadas en niños con Autismo,  así como las mutaciones estudiadas previamente en bebés con ataques infantiles,  afectarían las propiedades de comunicación de las neuronas. Encontraron que, a diferencia de las mutaciones observadas en pacientes con convulsiones infantiles, que hacía que las neuronas estudiadas se hicieran más excitables, las mutaciones observadas en los niños con Autismo hacía mucho más difícil para las neuronas estudiadas el enviar señales eléctricas.

"Fue notable ver cómo la función neuronal era interrumpida por estas diferentes mutaciones observadas en pacientes con autismo de forma consistente". "Las mutaciones afectaron al canal de sodio de formas ligeramente diferentes, pero terminaron afectando a las neuronas casi exactamente de la misma manera". Según Roy Ben-Shalom, uno de los participantes del estudio publicado.




Image shows neurons.
El gen SCN2A, que fue uno de los primeros genes asociados a la aparición del Desorden del Espectro Autista que se descubrieron mediante secuenciación del genoma completo, codifica una proteína de canal de sodio llamada NaV1.2 que es crucial para la capacidad de las neuronas de comunicarse eléctricamente, especialmente durante el desarrollo temprano del cerebro. Imagen proporcionada por la Universidad de San Francisco.


 Las simulaciones adicionales de los efectos de los defectos de la proteína  NaV1.2 que forma parte del canal de sodio, en neuronas inmaduras versus maduras indicaron que las mutaciones asociadas al autismo sólo tendrían un impacto importante en el cerebro en desarrollo,  ya que las neuronas dejan  de depender de los canales de Sodio NaV1.2 a medida que maduran, un hallazgo consistente con la idea de que los cambios neurológicos que desencadenan el autismo se producen temprano en el útero o antes de un año de edad, como lo propusieron anteriormente los investigadores State, Sanders y colegas.


¿Las mutaciones en el gen SCN2A explicarán la aparición de los Desordenes del Espectro Autista?


Este estudio representa un primer paso en la comprensión de cómo las mutaciones en el gen SCN2A conducen al autismo y al retraso del desarrollo, y los autores esperan que ambos sean inmediatamente útiles a las familias de los pacientes con estas mutaciones y también que lleven  a una mejor comprensión de los mecanismos de los Desórdenes del Espectro Autista  en general.

"Estos hallazgos solidifican el estatus del SCN2A como uno de los genes más importantes en el autismo", según Bender. "Nos dan un lugar para comenzar a explorar exactamente cómo los cambios en el desarrollo temprano del cerebro conducen a esta condición."

Un paso clave siguiente, según  los investigadores, es entender si la severidad del autismo y el retraso del desarrollo podrían ser predichos por la mutación específica que tiene el paciente en el gen SCN2A. Esta  investigación requerirá una estrecha colaboración entre los científicos y las familias afectadas por estas mutaciones.

El nuevo estudio es un ejemplo perfecto del poder de la colaboración interdisciplinaria según Sanders: Kevin y yo llegamos a esta cuestión desde ángulos completamente diferentes de la genética y de la neurofisiología.


Basado en: 



lunes, 13 de marzo de 2017

La función neurobiológica del sueño



El sueño juega un papel vital en la buena salud y bienestar a lo largo de la vida. Obtener suficiente sueño de calidad en los momentos adecuados puede ayudar a proteger la salud mental, la salud física, la calidad de vida y la seguridad.

La forma en que uno se siente mientras está despierto depende en parte de lo que sucede mientras duerme. Durante el sueño, el cuerpo está trabajando para apoyar la función saludable del cerebro y mantener la salud física. En niños y adolescentes, el sueño también ayuda a apoyar el crecimiento y el desarrollo.

El sueño juega un papel importante en la salud física. Por ejemplo, el sueño está implicado en la curación y la reparación del corazón y de los vasos sanguíneos. La deficiencia de sueño contínua está relacionada con un mayor riesgo de enfermedad cardiaca, enfermedad renal, presión arterial alta, diabetes y accidente cerebrovascular.

La deficiencia de sueño también aumenta el riesgo de obesidad. Por ejemplo, un estudio en adolescentes mostró que con cada hora de sueño perdida, las probabilidades de convertirse en obesos aumentaban. La deficiencia de sueño también aumenta el riesgo de obesidad en otros grupos de edad. El sueño ayuda a mantener un equilibrio saludable de las hormonas que hacen sentirse hambriento (grelina) o saciado (leptina). Cuando no se duerme lo suficiente, el nivel de grelina aumenta y el nivel de leptina disminuye. Esto hace sentirse más hambriento que cuando se está bien descansado.

El sueño también afecta la forma en que el cuerpo reacciona a la insulina, la hormona que controla el nivel de glucosa en la sangre. La deficiencia de sueño da como resultado un nivel de glucosa en la sangre superior al normal, lo que puede aumentar el riesgo de diabetes.

El sistema inmunológico se basa en el sueño para mantenerse saludable. Este sistema defiende al cuerpo contra sustancias extrañas o nocivas. La deficiencia habitual de sueño puede cambiar la manera en que el sistema inmune responde. Si se tiene deficiencia de sueño, se pueden tener problemas para combatir infecciones comunes.

¿Cómo se restablece el cerebro mediante el sueño?


Prácticamente todos los animales con cerebro complejo parecen tener esta misma necesidad de dormir. Pero, ¿qué es lo esencial del sueño?

Dos estudios con ratones, financiados por los Institutos de la Salud de EEUU, ahora ofrecen una posible respuesta. Los dos equipos de investigación utilizaron enfoques completamente diferentes para llegar a la misma conclusión: las conexiones neuronales del cerebro se hacen más fuertes durante las horas de vigilia, pero se reducen durante el tiempo de sueño. Este fenómeno relacionado con el sueño, aparentemente evita que los circuitos neuronales se sobrecarguen, asegurando que los ratones (y, lo más probable, los humanos) se despierten con el cerebro renovado y listo para afrontar nuevos desafíos.


dendrites
Reconstrucción en color y en 3D de las dendritas.
Las neuronas reciben información de otras neuronas a través de las sinapsis,
 la mayoría de las cuales están ubicadas a lo largo de las dendritas,
 en pequeñas proyecciones llamadas espinas.
Imagen propiedad de  El Centro para el Sueño y la Consciencia,
 Facultad de Medicina de la Universidad de Wisconsin

La idea de que el sueño es necesario para mantener la fortaleza del cableado del cerebro se remonta a más de una década. Esta propuesta se ha ido sosteniendo tras diversos trabajos publicados desde entonces. Los investigadores que originalmente propusieron esta idea, Chiara Cirelli y Giulio Tononi, de la Universidad de Wisconsin, han conseguido, en un nuevo proyecto de investigación, proporcionar la primera prueba visual directa que corrobora su hipótesis inicial.

Como se publicó en la revista Science, los investigadores utilizaron una técnica de imagen innovadora para capturar imágenes de alta resolución de dos áreas de la corteza cerebral del ratón, una parte del cerebro que coordina la recepción de información sensorial y de información motriz. La técnica, llamada microscopía electrónica 3D de exploración en serie, implica el escaneo repetido de pequeños cortes del cerebro para producir miles de imágenes, lo que permite a los investigadores producir reconstrucciones 3D detalladas de neuronas individuales.

Su objetivo era medir el tamaño de las sinapsis, donde se conectan los extremos de dos neuronas. Las sinapsis son fundamentales para que una neurona pase señales a la siguiente, y la fuerza de esas conexiones neurales corresponde a su tamaño.

Los investigadores midieron cerca de 7.000 sinapsis en total. Sus imágenes muestran que las sinapsis de los ratones investigados se hicieron más fuertes y más grandes a medida que  trascurría la noche, y los ratones estaban en plena actividad. Luego, después de 6 a 8 horas de sueño a lo largo del  día, esas sinapsis se contrajeron alrededor del 18 por ciento reiniciando el cerebro para otra noche de actividad. Es importante destacar que los efectos del sueño se mantuvieron cuando los investigadores cambiaron el horario de los ratones, manteniéndolos despiertos  y activos con juguetes y otros objetos durante el día.


En rojo, dendrita de ratón despierto con espinas dendríticas grandes.
En azul, dendrita de ratón dormido, con espinas dendríticas pequeñas.


Por otra parte, Richard Huganir y otros investigadores de la Escuela de Medicina de la Universidad Johns Hopkins, Baltimore, publicaron en la revista Science un trabajo, según el cual midieron los cambios en los niveles de ciertas proteínas cerebrales durante el sueño, para ofrecer evidencia bioquímica de este debilitamiento de las sinapsis. Sus hallazgos muestran que los niveles de receptores de proteínas que se encuentran en los extremos receptores de las sinapsis se redujeron en un 20 por ciento mientras que sus ratones dormían.


Protein HOMER1 PDB 1ddv.png
La proteina Homer1a
Los investigadores también midieron que la proteína Homer1a - una proteína importante en la regulación del sueño y la vigilia - se eleva en las sinapsis durante un sueño largo, desempeñando un papel crítico en el proceso de restablecimiento. Cuando faltaba esta proteína, los cerebros no se restablecían adecuadamente durante el sueño. Esto sugiere que la proteína Homer1a responde a señales químicas en el cerebro que marcan la necesidad de dormir.

Estos estudios se añaden a otros  trabajos previos que sugieren que otra función del sueño es permitir que los ganglios linfáticos del cerebro eliminen las proteínas desechadas y otras toxinas que se han depositado durante el día. Todo esto viene a demostrar que una buena noche de sueño realmente mejora nuestra función cognitiva. 

Por lo tanto, la próxima vez que necesite tomar una decisión y alguien le diga que "duerma con  ella", acéptelo como un buen consejo.


Basado en :

Sleep and synaptic homeostasis: a hypothesis. Tononi G, Cirelli C. Brain Res Bull. 2003 Dec 15;62(2):143-150.

Ultrastructural evidence for synaptic scaling across the wake/sleep cycle. de Vivo L, Bellesi M, Marshall W, Bushong EA, Ellisman MH, Tononi G, Cirelli C. Science. 2017 Feb 3;355(6324):507-510.


Homer1a drives homeostatic scaling-down of excitatory synapses during sleep. Diering GH, Nirujogi RS, Roth RH, Worley PF, Pandey A, Huganir RL. Science. 2017 Feb 3;355(6324):511-515.

miércoles, 1 de marzo de 2017

Consciencia: Un nuevo descubrimiento que podría explicar cómo se genera.


Un nuevo método de reconstrucción digital muestra tres neuronas que se ramifican extensivamente en todo el cerebro, incluyendo una que se envuelve alrededor de toda su capa externa.

Una reconstrucción en  3D muestra una forma de "corona de espinas" que proviene del Claustrum,  una región ligada a la consciencia.


Nadie todavía entiende cómo una colección de células mostosas en el cerebro da lugar a la maravilla  de la consciencia que se observa en animales de orden superior, incluidos los humanos. Pero dos descubrimientos dan a los científicos pistas vitales sobre cómo funciona la consciencia humana.

En 2014, una mujer de 54 años de edad fue a la Facultad de Medicina de la Universidad de George Washington en Washington DC, para ser tratada  de epilepsia. En casos extremos como el de ella, una opción es introducir electrodos en las regiones cerebrales que pueden estar causando ataques epilépticos. Durante el tratamiento, sin embargo, el doctor Mohamad Koubeissi y su equipo encontraron accidentalmente lo que parecía ser un interruptor de encendido-apagado de la consciencia en el cerebro.

Tamas Freund holds a human brain at the Institute of Experimental Medicine of Hungarian Academy of Science in Budapest March 16, 2011. Freund, one of the three Hungarian scientists who received Europe's top prize for brain research, hopes his findings will once help cure brain diseases such as epilepsy, anxiety, depression or schizophrenia, some of which are considered to be plagues of our information age.The Grete Lundbeck European Brain Research Prize -- or The Brain Prize -- is awarded in Denmark to one or more scientists for their outstanding contribution to European neuroscience. Picture taken March 16, 2011.  REUTERS/Laszlo Balogh (HUNGARY - Tags: HEALTH SCI TECH) - RTR2KICG
Situación anatómica del Claustrum

Cuando los electrodos estimularon cerca de una región llamada el Claustrum en el cerebro de la mujer, la paciente dejó de leer y miró fijamente al espacio. Dejo de responder a llamadas o gestos, y su respiración se ralentizó. Cuando se detuvo la estimulación, la paciente recuperó la consciencia y pero sin tener memoria del período perdido. Esto sólo ocurrió cuando la estimulación se producía en  el Claustrum, y en ninguna otra región.

El caso de la mujer resultó ser sólo la evidencia que Christof Koch del Instituto Allen para la Ciencia del Cerebro estaba buscando para avanzar en su comprensión de la consciencia. Koch cree que el Claustrum, una región cerebral densamente conectada, es el "asiento" de la consciencia en los cerebros (por lo menos de los seres humanos y los ratones, que él ha estudiado extensivamente).

Las tres neuronas gigantes que rodean un cerebro de ratón.
(Fotografía propiedad del Allen Institute for Brain Science)


Ahora, en un artículo en la revista Nature, Koch ha encontrado evidencia adicional que apoya su hipótesis. Mientras estudiaba técnicas de captación de imágenes en los cerebros de los ratones, Koch descubrió tres neuronas gigantes -células cerebrales que transmiten señales- que emanan del Claustrum y se conectan a muchas regiones en ambos hemisferios del cerebro. Una de esas neuronas envuelve todo el cerebro como una "corona de espinas", según Koch. Él cree que esta neurona gigante puede estar coordinando señales entre diferentes regiones del cerebro para crear la consciencia.

Estas neuronas han permanecido ocultas hasta ahora, porque las técnicas de imagen usadas para estudiar las neuronas individuales son todavía bastante rudimentarias. El método más comúnmente utilizado consiste en insertar un tinte en una sola neurona y trazar su trayectoria a mano. El método de trabajo intensivo sólo ha producido un puñado de neuronas mapeadas de esta manera.

El rastreo de todas las ramas de una neurona usando métodos convencionales es una tarea masiva. Los investigadores inyectan células individuales con un tinte, cortan el cerebro en secciones delgadas y luego rastrean el camino de la neurona teñida a mano. Muy pocos han sido capaces de rastrear una neurona a través de todo el órgano.

El nuevo método que han utilizado estos investigadores es menos invasivo y escalable, ahorrando tiempo y esfuerzo. Christof Koch mostró cómo su equipo rastreó tres neuronas de una pequeña y delgada capa de células de la región llamada Claustrum, un área que Koch cree que actúa como el asiento de la consciencia en ratones y seres humanos, con esta técnica novedosa.

Koch y sus colegas diseñaron una línea de ratones para que un determinado fármaco activara genes específicos en las neuronas de la región del Claustrum. Cuando los investigadores alimentaron a los ratones con una pequeña cantidad del fármaco, sólo un puñado de neuronas recibió suficiente cantidad como para activar estos genes. Esto dio como resultado la producción de una proteína fluorescente verde que se extendió por toda la neurona. El equipo tomó entonces 10.000 imágenes transversales del cerebro del ratón y utilizó un programa informático para crear una reconstrucción 3D de sólo tres células brillantes.

Las tres neuronas se extendían a través de ambos hemisferios cerebrales, y una de los tres envolvía toda la circunferencia del órgano como una "corona de espinas". Koch nunca había observado hasta ahora como las neuronas se extendían a través de las regiones del cerebro. El cuerpo del ratón contiene otras neuronas largas, como una proyección nerviosa hasta la extremidad o neuronas del tronco encefálico que se extienden hasta  el cerebro para liberar moléculas de señalización. Sin embargo, estas neuronas Claustrum parecen conectarse a la mayoría o posiblemente a todas las partes externas del cerebro que reciben la información sensorial y dirigen el  comportamiento.

Koch ve esto como la evidencia de que el Claustrum podría estar coordinando la emisión y recepción de señales a través del cerebro para crear la consciencia. Las exploraciones cerebrales han demostrado que el Claustrum humano es una de las áreas más densamente conectadas del cerebro, pero esas imágenes, por ahora, no muestran la ruta de las neuronas individuales.

"Es muy admirable", según Rafael Yuste, un neurobiólogo de la Universidad de Columbia en la ciudad de Nueva York. Yuste no cree que la existencia de neuronas que rodean el cerebro demuestre definitivamente que el Claustrum está involucrado en la consciencia. Pero dice que la técnica será útil para generar el censo de los diferentes tipos de células en el cerebro, lo que muchos piensan que será crucial para entender cómo funciona este órgano.

Sería prioritario ver reconstrucciones en 3D de neuronas individuales comparadas con el análisis de los genes expresados ​​en esas neuronas. Esto podría ofrecer pistas sobre el tipo y la función de cada célula.

Koch planea continuar realizando el trazado de las neuronas que emanan del Claustrum, aunque la técnica es demasiado costosa para ser utilizada para reconstruir cada una de estas neuronas en una escala grande. Le gustaría saber si todas las neuronas de la región se extienden por todo el cerebro, o si cada neurona es única, proyectándose a un área ligeramente diferente.

El siglo XX ha visto un gran progreso en la ciencia del cerebro, y parte de ella ha sido la asignación de funciones cerebrales a las partes biológicas del órgano. Como ejemplo, podriamos poner la ceguera de cara, una condición que implica que los enfermos no reconozcan ni siquiera  la cara de sus familiares próximos.  Hemos aprendido que estas personas tienen un problema en una región específica en el cerebro llamada área fusiforme de la cara, lo que les impide formar la conexión para identificar la cara de una persona, algo que la mayoría de la gente da por sentado.

Pero resolver el problema de la consciencia y encontrar sus caminos físicos ha eludido a los científicos hasta ahora. Aunque la hipótesis de Koch sobre el Claustrum necesitará mucha más investigación para ser probada, la suya es una de las teorías más avanzadas que señalan los orígenes biológicos de la consciencia. Si fuera  correcta, sería un gran paso adelante hacia la comprensión de lo que hace la experiencia humana tan única.


sábado, 25 de febrero de 2017

La atracción social y su correlación neurológica


 El impulso de procrear es necesario para la supervivencia y debería estar impreso en nuestros cerebros. Y ahora los científicos han descubierto una pista importante sobre las neuronas implicadas en ese impulso. Con el aroma del sexo opuesto, ciertas neuronas sensibles a las hormonas desencadenan un comportamiento pro-social detectado en ratones de laboratorio y podrían desempeñar ciertas funciones en factores como la ansiedad, la depresión y otras condiciones relacionadas con el estado de ánimo en los seres humanos.

Con la optogenética y las técnicas de imagen cerebral, los investigadores han podido identificar un pequeño grupo de neuronas en el hipotálamo que desencadenan la atracción, según un nuevo estudio publicado en la revista Nature Neuroscience por científicos de la Facultad de Medicina de la Universidad de Carolina del Norte.

Estos  científicos descubrieron, utilizando  técnicas avanzadas de imágenes cerebrales profundas y optogenética, que un pequeño grupo de neuronas sensibles a las hormonas sexuales en el hipotálamo del ratón están especializadas para inducir a los ratones a "notar" el sexo opuesto y desencadenar la atracción.

Este estudio, dirigido por Garret D. Stuber, profesor asociado de psiquiatría y biología celular y fisiología, y Jenna A. McHenry,  una investigadora postdoctoral en el laboratorio de Stuber, identificó un circuito sensible a las hormonas en el cerebro que controla la motivación social en ratones hembra.

"Estas neuronas esencialmente toman señales sensoriales y hormonales y las traducen en un comportamiento social motivado", dijo Stuber, quien también es miembro del Centro de Neurociencias de la Universidad de Carolina del Norte.

"Estos circuitos neuronales que conectan el procesamiento social y de recompensa también deben proveer información importante para los trastornos que deterioran la motivación social", según McHenry.

En el estudio, Stuber y sus colegas examinaron el Área Preóptica Medial (mPOA) del cerebro. Este grupo de neuronas se encuentra dentro del hipotálamo, una estructura evolutivamente antigua en el centro inferior del cerebro. Investigaciones anteriores habían mostrado que el Área Preóptica Medial (mPOA) hipotalámica es importante para el comportamiento social y reproductivo en todas las especies de vertebrados estudiados de peces a humanos, pero no estaba claro si esta área impulsaba la motivación social a través de circuitos que hacen conexión con sistemas de recompensa en el cerebro.


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Hipotálamo y sus núcleos principales.


Los investigadores se centraron en una de las principales conexiones del Area Preóptica Medial hipotalámica (mPOA), a través del cual se envían señales neuronales a otra estructura cerebral llamada Área Ventral Tegmental (VTA), conocida por contribuir a la conducta motivadora y por participar en la liberación del neurotransmisor dopamina.


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Area Ventral Tegmental (VTA)

Los investigadores inyectaron, en el Area Ventral Tegmental (VTA) de ratones hembra,  moléculas fluorescentes especiales que, como algunos virus, tienden a moverse "aguas arriba" a lo largo de las conexiones nerviosas. Cuando estos faros minúsculos alcanzaron el Area Preóptica Medial Hipotalámica (mPOA), terminaron insertados en  las neuronas que se conectan al Área Ventral Tegmental (VTA) y que expresan el gen de la  neurotensina. Los análisis de estas neuronas conectadas al Área Ventral Tegmental  (VTA) mostraron que la mayoría de ellas también expresan receptores de estrógenos y, por lo tanto, es probable que sean sensibles a aumentos y caídas de las hormonas ováricas en el ciclo de fertilidad del ratón hembra, también conocido como el ciclo de celo.


Estas son células que expresan  neurotensina en el 
Área Preóptica Medial Hipotalámica visto a través de 
un microscopio de 2 fotones enfocado a un ratón vivo.
 La imagen pertenece a Jenna McHenry.


Los investigadores estudiaron este conjunto específico de neuronas del Área Preóptica Medial Hipotalámica (mPOA) en ratones vivos, lo cual fue un desafío considerable. Las técnicas de microscopía que permiten la obtención de imágenes de células cerebrales en ratones vivos generalmente no pueden visualizar nada más profundo que una fracción de milímetro por debajo de la superficie del cerebro, mientras que el Área Preóptica Medial Hipotalámica (mPOA) tiene varios milímetros de profundidad.

Para evitar este problema, el equipo de Stuber utilizó lentes tubulares minúsculas conectadas desde el microscopio al Área Preóptica Medial Hipotalámica (mPOA). Con una técnica conocida como la formación de imágenes de calcio de dos fotones, los científicos fueron capaces de visualizar la actividad de las neuronas del Área Preóptica Medial Hipotalámica (mPOA) de ratones hembra  en vivo. Para mejorar la exactitud de la técnica, los investigadores usaron ratones que habían sido genéticamente modificados para que sólo las neuronas que expresan neurotensina del Área Preóptica Medial Hipotalámica (mPOA) pudieran ser visualizadas.

"Con nuestra configuración, podíamos escanear a los ratones un par de veces a la semana y cada vez podíamos encontrar las mismas neuronas de las que previamente habíamos registrado la actividad cerebral", dijo Stuber.

El equipo descubrió que cuando los ratones hembra estaban expuestos al olor de la orina de ratón macho - pero no al olor de la orina de ratón hembra u otros olores atractivos, como los alimentos apetitosos - un gran subconjunto de las neuronas que expresan la neurotensina del Área Preóptica Medial Hipotalámica (mPOA) se excitaba mostrando una mayor actividad. Los investigadores también encontraron que estas neuronas respondieron más fuertemente a la orina de ratón macho cuando las hembras tenían altos niveles circulantes de estrógeno o una combinación de estrógeno / progesterona, igual a la que surge antes de que los ratones hembra se vuelvan fértiles.

"Esto sugiere que ciertas neuronas en el cerebro pueden estar especializadas para preferir las recompensas sociales sobre las recompensas no sociales, y que el procesamiento de señales sociales es sensible a las hormonas circulantes", según McHenry.

"En general, los datos sugieren que estas neuronas ayudan a impulsar la atracción social hacia un compañero potencial", según Stuber.

Aparte de su impacto neurológico básico, la investigación tiene implicaciones para la ansiedad, la depresión y los trastornos relacionados, que pueden ser desencadenados o empeorados en algunas mujeres por los cambios en los niveles hormonales. "Aunque los cambios hormonales relacionados con la motivación son importantes para el apareamiento o el comportamiento materno en los ratones hembra, algunos cambios hormonales atípicos en las mujeres parecen subyacer a los trastornos del estado de ánimo reproductivo, como la depresión posparto", según  McHenry.

Stuber propone que el estudio de los circuitos sensibles a las hormonas que controlan los estados motivacionales podrían sugerir  nuevos objetivos de fármacos para estos trastornos del estado de ánimo.


1.     Basado en : Jenna A McHenry, James M Otis, Mark A Rossi, J Elliott Robinson, Oksana Kosyk, Noah W Miller, Zoe A McElligott, Evgeny A Budygin, David R Rubinow, Garret D Stuber. Hormonal gain control of a medial preoptic area social reward circuit. Nature Neuroscience, 2017; DOI: 10.1038/nn.4487

domingo, 19 de febrero de 2017

LSD, serotonina y percepción alterada


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El LSD,  o dietiletilamina del ácido lisérgico,  altera la percepción humana uniéndose a los receptores de la serotonina y manteniendo su anclaje con fuerza.



Investigadores del Hospital Universitario de Zurich  han descubierto cómo la percepción cambia en el cerebro bajo la influencia del LSD. Los receptores de la serotonina tipo 2A son los responsables de que la percepción se vea alterada.

Y la clave de la larga duración de su efecto, 12 horas o mas, está en cómo esta molécula química se engancha al receptor y genera un enlace de gran fortaleza, según investigadores del Instituto Nacional de la Salud de los EEUU.

Los seres humanos perciben las cosas cotidianas y las experiencias de manera diferente y atribuyen un significado diferente a cierta música, por ejemplo. En el caso de los trastornos psiquiátricos, esta percepción está a menudo alterada. Para los pacientes que sufren de adicciones, por ejemplo, los estímulos de la droga son más significativos que para las personas sin adicción. O los pacientes con fobias perciben las cosas o situaciones que los asustan con significación exagerada en comparación con las personas sanas. Una percepción negativa elevada del yo es también característica de los pacientes depresivos. Sin embargo, no se conocía con claridad la forma en que esta llamada relevancia personal se desarrolla en el cerebro y qué mecanismos neurofarmacológicos están detrás de ella.

Investigadores del Departamento de Psiquiatría, Psicoterapia y Psicosomática del Hospital Universitario de Zurich para Psiquiatría han descubierto que el LSD influye en este proceso al estimular el receptor de serotonina 2A, uno de los 14 receptores de la serotonina en el cerebro.

La serotonina es un neurotransmisor bioquímicamente derivado del triptófano. La serotonina se encuentra principalmente en el tracto gastrointestinal, las plaquetas sanguíneas, y el sistema nervioso central, y como neurotransmisor contribuye a los sentimientos de bienestar y felicidad.

Antes de comenzar el estudio llevado a cabo por el Hospital Universitario de Zurich, se pidió a los participantes que clasificaran 30 piezas de música como personalmente importantes y significativas o sin ninguna relevancia personal. En el experimento posterior, el LSD alteró la atribución del significado en comparación con un placebo: "Cierta música, previamente clasificada como sin sentido ,de repente se volvió personalmente significativa bajo la influencia del LSD", explica Katrin Preller, quien dirigió el estudio junto con el profesor Franz Vollenweider.

El LSD funciona a través de los receptores serotonina 2A


Con la ayuda de la Resonancia Magnética Funcional los científicos fueron capaces de demostrar que los participantes del estudio tras tomar LSD, adjudicaban un  mayor significado a  estímulos previamente irrelevantes. Pero si el receptor de la serotonina 2A se bloqueaba farmacológicamente antes de que se tomara el LSD, todos los demás cambios psicológicos desencadenados por LSD desaparecían. "Esto fue muy sorprendente", según Preller. "Ya que  los estudios en animales habían demostrado que el LSD también estimula otros receptores, como el sistema D2 de la dopamina". Se suponía previamente que la estimulación del receptor de la dopamina podría ser responsable de la euforia desencadenada por el LSD y que había diferentes sistemas receptores involucrados en el desarrollo de las experiencias lisergicas. Sin embargo, los resultados del estudio suizo indican claramente el papel clave del receptor de serotonina 2A tanto en la experiencia subjetiva en LSD como en los cambios en la actividad cerebral revelados usando RMf.

Esta observación arroja luz sobre cómo el LSD afecta neurofarmacológicamente al cerebro y especialmente cómo funciona la farmacología de la percepción. Mientras que el receptor de serotonina 2A parece ser responsable de generar un nuevo significado, el sistema de dopamina puede regular la relevancia de los estímulos que generalmente consideramos importantes.

Desvelando la potencia de la experiencia con LSD


El LSD o dietilamida del ácido lisérgico, es uno de los alucinógenos más duraderos y más potentes, pero los investigadores nunca habían entendido por qué los efectos del LSD persisten durante 12 horas o más. La clave de la longevidad psicodélica de la droga radica en cómo se ajusta a los receptores en el cerebro, según se informó en un estudio llevado a cabo por el Instituto Nacional de la Salud de EEUU.

 Científicos del laboratorio de Roth en Universidad de Carolina del Norte capturaron imágenes de cristalografía de una molécula de LSD unida a un receptor de serotonina humano y descubrieron que la molécula de LSD estaba embolsada en el bolsillo de unión del receptor en un ángulo que nadie esperaba. Además de eso, parte de la proteína receptora se había doblado sobre el LSD como una tapa, sellando el fármaco en su interior.


Image shows a psychedelic pattern and chemical structure of LSD.

Esta imagen es una representación artística de la estructura química del LSD.
 - resaltada en amarillo - enclavándose en un diagrama rojo-anaranjado
 de la cinta del receptor de la serotonina. 
La imagen pertenece a Annie Spikes.


"Una vez que el LSD entra en el receptor, una tapa se ajusta sobre el LSD, por lo que es básicamente atrapado en el receptor y no puede salir", según Roth. "El LSD tarda mucho en ajustarse al  receptor, y luego una vez que lo consigue, no se suelta", agregó.

Este hallazgo explica por qué los efectos de LSD pueden durar un día entero, a pesar de que las dosis de LSD usadas son extremadamente pequeñas -la dosis promedio es de 100 o menos microgramos- y a pesar de que las moléculas de LSD son eliminadas del torrente sanguíneo en un par de horas. Dado que ha habido un resurgimiento tentativo del  LSD para tratar algunas enfermedades mentales, la comprensión del mecanismo de sus acciones potentes y duraderas puede ayudar a los desarrolladores de drogas a diseñar medicamentos psiquiátricos más eficaces con menos efectos secundarios, dicen los investigadores.

Aunque son especulativos, los resultados del estudio pueden ayudar a los investigadores a pensar en cómo podría funcionar el LSD tomado en microdosis. En EEUU, algunas personas están  tomando LSD en dosis demasiado pequeñas para causar alucinaciones con el objetivo de aumentar su creatividad y contrarrestar la depresión. La microdosificación de LSD nunca ha sido probada clínicamente, y muchos científicos dudan de que tomar cantidades tan pequeñas de la droga tenga cualquier efecto detectable. Pero cuando el grupo de Roth expuso las células vivas en una placa de Petri a cantidades de LSD de tamaño micro-dosis, esas pequeñas dosis de LSD afectaron la señalización de los receptores. Todavía no se sabe cómo esta señalización se traduciría en un efecto sobre el estado de ánimo o la percepción de una persona, aunque los estudios demuestran  acciones notablemente potentes del LSD en la señalización celular.

La capacidad del LSD de encajar y dejar que la "tapa" del receptor se cierre por encima de ella depende de las estructuras químicas específicas tanto del fármaco como del receptor. Cuando el equipo expuso células con receptores mutantes que no “envolvían” al LSD, el LSD se unió más rápidamente y también abandonó el  receptor mucho más rápido. Aquellos eventos de unión a LSD cortos produjeron patrones de señalización entre neuronas muy diferentes a los eventos de unión más largos.

Los investigadores destacaron que no abogan por el uso del LSD, ya que es una droga ilegal y potencialmente peligrosa. Sin embargo, sus aplicaciones médicas potenciales, y su enorme impacto en la cultura popular,  requiere una comprensión de sus modos de acción y de las formas en que pueden ser modificados.

Estos resultados pueden, además, beneficiar un día a las personas que sufren de trastornos psiquiátricos caracterizados por una percepción alterada, como la depresión, las fobias y las adicciones.


Basado en: 



viernes, 10 de febrero de 2017

La sorprendente maduración de nuestra capacidad para el reconocimiento facial.



La región cerebral selectiva del reconocimiento facial continúa creciendo en la edad adulta y contradice lo observado en otras regiones sobre la maduración de nuestro cerebro.


Desde el momento en que nacemos, preferimos mirar a los rostros antes que a otros objetos inanimados y, siendo animales sociales, nos encontramos con rostros cada día de nuestras vidas. La cara es la primera cosa que miramos al identificar a otras personas. Las caras también transmiten emociones, informándonos del estado de ánimo de las personas, y a partir de ellas usualmente podemos determinar el sexo de una persona y, a veces, aproximadamente, su edad. Los movimientos oculares también pueden revelarnos algo sobre las intenciones de otra persona.



fusiform gyrus
El área de reconocimiento facial se muestra en rosa en este modelo de cerebro.
 La zona mostrada en verde es el área de reconocimiento de lugares,
 que se encuentra en el sulco colateral.


Las caras son tan importantes para las interacciones sociales humanas que nuestros cerebros contienen una región que se especializa para procesarlas. Esta región, el Área Fusiforme Facial, se encuentra en la superficie inferior del lóbulo temporal, y se cree que es única para los seres humanos y otros primates. Nuestra capacidad de la niñez de reconocer caras mejora con el paso de los años, en línea con el desarrollo de esta región, pero todavía sabemos muy poco sobre cómo la emergencia de tales habilidades está ligada a los cambios anatómicos.

Hasta la edad de 10 años, los niños experimentan una transformación cerebral dramática conocida como poda sináptica, en la que las conexiones cerebrales no utilizadas se recortan y las utilizadas con frecuencia se fortalecen, haciendo de sus cerebros máquinas de procesamiento más eficientes. La neurocientífica Kalanit Grill-Spector de la Universidad de Stanford y sus colegas han demostrado previamente que algunas áreas cerebrales visuales maduran temprano. Nuestra capacidad de reconocer objetos inanimados, por ejemplo, se establece a los siete años. Nuestras habilidades de reconocimiento facial, sin embargo, continúan mejorando en la década de los 20, que es lo que llevó a los investigadores a investigar los cambios cerebrales que ocurren entre la infancia y la edad adulta joven.

Este nuevo estudio realizado por investigadores de la Universidad de Stanford muestra que el tamaño de esta región del cerebro, selectiva para las caras, continúa creciendo bien entrada la  segunda década de vida. Los hallazgos, publicados en la revista Science, desafían nuestras suposiciones acerca de los patrones de desarrollo del cerebro en la adolescencia.

Jesse Gomez y sus colegas reclutaron a 22 niños de entre 5 y 12 años, y 25 adultos de entre 22 y 28 años, y escanearon sus cerebros usando dos técnicas diferentes: la imagen por resonancia magnética funcional (IRMf), que mide indirectamente la actividad cerebral detectando cambios en el flujo sanguíneo cerebral y la IRM cuantitativa, una técnica recientemente desarrollada que da medidas precisas de la estructura y la composición del tejido cerebral humano.

En la primera fase, los investigadores utilizaron la  resonancia magnética (MRI) para capturar imágenes detalladas de la anatomía cerebral de cada sujeto. Luego, los participantes se sometieron a exploraciones cerebrales funcionales mientras miraban imágenes (categorizadas como caras, partes corporales, objetos, lugares o símbolos), permitiendo a los investigadores ver cómo selectivamente las regiones cerebrales asociadas con el reconocimiento facial respondían a las caras. Finalmente, los participantes completaron una serie de pruebas para evaluar sus habilidades de reconocimiento facial, tales como caras coincidentes fotografiadas en diferentes tipos de iluminación y desde diferentes ángulos.


El investigador Jesse Gomez explica a un participante la tarea de reconocimiento de caras.
Foto de Jesse Gomez y Kalanit Grill-Spector. Laboratorio de Visión y Percepción
 de la Universidad de Stanford.


 Los investigadores se centraron en el giro fusiforme en la parte inferior del lóbulo temporal, que contiene no sólo el Área Fusiforme Facial, sino también, inmediatamente adyacente a ella, otra región que es selectiva para lugares y paisajes.

Los investigadores identificaron por primera vez ambas regiones en las imágenes obtenidas mediante  IRMf, lo que confirmaba que una se activaba sólo en respuesta a las imágenes de las caras, y la otra sólo en respuesta a las imágenes de los lugares. A continuación, utilizaron la IRM cuantitativa para producir mapas detallados de ambas regiones cerebrales en todos los participantes. Esto reveló que el tamaño del Área Fusiforme Facial aumentaba con la edad: era mayor en los participantes adultos que en los niños, y cuanta más edad tenía el individuo, mayor era su tamaño. Por el contrario, no se observó tal diferencia en la adyacente región selectiva de lugares, cuyo tamaño permaneció estable en todos los adultos.

Gómez y sus colegas también comprobaron la memoria para el reconocimiento facial y el reconocimiento de lugares, y encontraron que la habilidad para reconocer caras estaba estrechamente relacionada con el tamaño de su Área Fusiforme Facial, esto es, cuanto más grande era esta área, mejor era el resultado obtenido en la memorización facial. La capacidad de recordar lugares, por otra parte, no estaba en absoluto relacionada con el tamaño del Área Fusiforme Facial. Esto sugiere que el Área Fusiforme Facial continúa creciendo hasta la edad adulta, y que este crecimiento está estrechamente vinculado con una mejora de la capacidad de reconocimiento facial.

Más inesperadamente, el tejido en estas regiones cerebrales era más denso en adultos que en niños, esto es, contenía un número similar de células cerebrales pero mostraba más estructuras de soporte que les ayudaban a conectarse entre sí. Según Grill-Spector, este tejido más denso es evidencia de que el crecimiento del tejido, en lugar de la poda sináptica, en las regiones cerebrales vinculadas al reconocimiento facial, nos ayuda a mejorar el reconocimiento de rostros a medida que maduramos. "Esto sugiere que podría haber múltiples mecanismos de desarrollo en el cerebro a lo largo de la vida y en diferentes regiones del cerebro", dice. Los investigadores están profundizando en estos cambios de desarrollo mediante el seguimiento de los cambios cerebrales en los niños a medida que maduran.

Para confirmar sus hallazgos anatómicos, y tratar de establecer cómo estas diferencias de tamaño podrían ocurrir, los investigadores examinaron el tejido cerebral post-mortem obtenido a partir de 10 adultos. Efectivamente, encontraron que el tamaño del Área Fusiforme Facial aumentó con la edad. Su análisis también sugirió que estos aumentos de tamaño dependientes de la edad son probablemente debido a una serie de factores, especialmente la ramificación de dendritas, el crecimiento de nuevas espinas dendríticas y la formación de mielina, una sustancia grasa que envuelve las fibras nerviosas para aislarlas y acelerar la transmisión nerviosa.

Hasta hace poco, se creía que el desarrollo del cerebro terminaba alrededor de los 16 años de edad. Aunque el cerebro ya ha alcanzado su tamaño completo para entonces, ahora sabemos que partes de él continúan madurando hasta por lo menos, y quizás más allá de los 25 años de edad. Lo más notable es que la corteza prefrontal experimenta un período prolongado de maduración, durante el cual se eliminan un gran número de conexiones sinápticas. Esta "poda" sináptica refina los circuitos neurales prefrontales, haciéndolos más eficientes en el desempeño de funciones ejecutivas como la planificación y la toma de decisiones.

Los nuevos hallazgos parecen demostrar que el Área Fusiforme Facial continúa creciendo hasta la edad adulta temprana, y por lo tanto desafían la opinión establecida de que las etapas posteriores del desarrollo del cerebro se caracterizan por reducciones de volumen causadas por la poda sináptica. Los hallazgos, sin embargo, están algo limitados por el pequeño número de participantes, y también por el hecho de que los participantes más mayores tenían sólo 28 años de edad. Es en torno a esta edad que el desarrollo del cerebro se  supone que se estabiliza,  por lo que no se puede asegurar de manera concluyente que  el Área Fusiforme Facial no continúe creciendo en la edad adulta, hasta que los resultados se repliquen en personas de un rango de edad mucho más amplio.

En cuanto a por qué nuestras habilidades de reconocimiento facial siguen mejorando incluso en la edad adulta joven, hay un par de posibilidades. Una es que simplemente necesitamos recordar más caras. Kalanit Grill-Spector explica que a medida que envejecemos, "el tamaño de nuestros círculos sociales se expande ampliamente" y una creciente capacidad de reconocimiento facial puede ayudarnos a mantener el ritmo. Otra es que nuestros cerebros pueden requerir más afinación para diferenciar caras, que parecen más similares que objetos o lugares. "Todos tienen las mismas partes y la misma configuración", según  Grill-Spector, "así que realmente tienes que estar en sintonía con las diferencias entre personas, y este refinamiento puede requerir mucho tiempo".

La corteza visual contiene regiones específicas para procesar muchos tipos diferentes de estímulos visuales - rostros y lugares, pero también movimiento y colores. Dado que este estudio comparó sólo procesamiento facial y procesamiento de localización, aún no está claro si el aumento en el tejido cerebral está realmente limitado a áreas de reconocimiento facial. Pero el hallazgo muestra que los circuitos cerebrales detrás de diferentes tipos de procesamiento visual no se desarrollan de la misma manera.

Sin embargo, los hallazgos parecen proporcionar otro ejemplo de neuroplasticidad dependiente de la experiencia, el proceso mediante el cual las cosas que hacemos alteran la estructura y la función del cerebro. La infancia, la adolescencia y la edad adulta temprana son períodos de la vida en los cuales la mayor parte de nosotros amplían nuestros diversos círculos sociales. El tamaño del Área Fusiforme Facial puede, por lo tanto, aumentar en relación con el número de nuevas caras que vemos y recordamos, por lo que también sería interesante si su tamaño realmente difiere según el entorno en que nos movemos.


Basado en :  J. Gomez et al. Microstructural proliferation in human cortex is coupled with the development of face processingScience. Vol. 355, January 6, 2017, p. 68. doi: 10.1126/science.aag0311.

martes, 31 de enero de 2017

¿Por qué es tan activo el cerebro inactivo?


¿Por qué nuestra mente tiende a divagar incluso cuando nos esforzamos en concentrarnos en nuestra tarea?


Soñar despierto tiene  mala prensa, pero los neurocientíficos están empezando a darse cuenta de que una mente que divaga no sólo es típica,  sino que podría ser además beneficiosa.



Durante años, los neurocientíficos confiaron en la suposición de que nuestros cerebros trabajan duro cuando se les da una tarea específica que hacer y se desactivan cuando no estamos mentalmente estimulados. Por ello, se diseñan experimentos en los que los voluntarios realizan una tarea: señalar con un dedo, realizar alguna aritmética mental, observar imágenes evocadoras, etc. mientras el cerebro se escanea registrando su actividad. La exploración revela qué partes del cerebro se vuelven más activas durante la tarea y cuales otras se vuelven menos activas. De esta manera es posible intuir cómo nuestro cerebro controla nuestro comportamiento.

A menudo los neurocientíficos quieren explorar la actividad cerebral para una serie de tareas diferentes, por lo que necesitan una forma de lograr que el cerebro vuelva a un estado neutral entre cada sesión. Esto se suele hacer pidiendo a la persona que mire una simple cruz blanca en medio de una pantalla negra. Al no tener que pensar en nada en particular, la teoría era que  el cerebro debía básicamente desactivarse.

Pero hay un problema: no lo hace.

La primera señal de que un cerebro en reposo es sorprendentemente activo se obtuvo hace dos décadas. Un estudiante llamado Bharat Biswal estaba estudiando para un doctorado en el Colegio Médico de Wisconsin. Estaba investigando la forma de obtener una señal más pura de un escáner cerebral, cuando se dio cuenta de que el cerebro en reposo no se desactivaba. Incluso cuando se decía a la gente que despejara su mente o mirara una cruz, la actividad en el cerebro continuaba. No sólo eso, las exploraciones cerebrales parecían revelar que esta actividad estaba realmente coordinada.

Luego, en 1997, un análisis que incorporó los resultados de nueve estudios de escaneo cerebral reveló otra sorpresa. El científico Gordon Shulman esperaba que su análisis le ayudaría a identificar la red que se activaba cuando la gente presta atención. Pero descubrió lo contrario: esto es, la red que se activa cuando no hacemos nada.

Tendría sentido que el cerebro se volviera más activo cuando los voluntarios pasaran del descanso a la realización de una tarea. En cambio, Schulman notó que algunas áreas del cerebro se volvían cada vez menos activas cuando terminaba el período de descanso y comenzaba la actividad. Esto sugirió que mientras las personas estaban tumbadas tranquilamente en el escáner, supuestamente sin hacer nada, partes de su cerebro se mostraban de hecho más activas que cuando los voluntarios estaban realizando una tarea activa.

Fue costoso asumir la idea de que el cerebro nunca descansa del todo. Durante años, los neurocientíficos habían pensado que los circuitos cerebrales se apagaban cuando no eran necesarios. Hasta finales del siglo XX, se pensaba que la  actividad aparente seguramente se debía a un error en la obtención de los datos.

Hoy las cosas son muy diferentes. Se han publicado casi 3000 artículos científicos sobre el tema del "estado de reposo" que sorprendentemente mantiene muy ocupado al cerebro. Algunos se oponen a este término por la misma razón de que el cerebro no está descansando en absoluto. Prefieren hablar de la "red de modo predeterminado": las áreas del cerebro que permanecen activas mientras que aparentemente el cerebro del sujeto investigado está inactivo.

La gran pregunta es: ¿por qué el cerebro inactivo es tan activo? Hay un montón de teorías, pero aún no hay acuerdo. Tal vez el cerebro se mantenga activo como un coche al ralentí, por si acaso necesita actuar de repente. Tal vez diferentes áreas cerebrales se dedican a practicar el trabajo en común.  Pero es posible que esos vagabundeos de la mente y remembranzas de nuestro día a día jueguen un papel vital en ayudarnos a consolidar nuestros recuerdos. Sabemos que nuestros sueños parecen desempeñar un papel en la consolidación  de nuestros recuerdos, y por tanto, algo similar podría suceder también en las horas de vigilia.  

También sabemos que cuando la mente se deja vagar, a menudo se centra en el futuro. Empezamos a pensar en lo que vamos a cenar o en dónde vamos a ir la próxima semana. Las tres áreas principales del cerebro involucradas en imaginar el futuro son parte de la “red de modo predeterminado”. Es casi como si nuestro cerebro estuviera programado para proyectar el futuro siempre que se encuentre desocupado.

Moshe Bar de la Escuela Médica de Harvard piensa que podría haber una muy buena razón para eso. Él cree que soñar despierto esencialmente crea recuerdos de los acontecimientos que no han ocurrido. Esto nos da un extraño conjunto de "experiencias previas" a las que podemos recurrir para ayudarnos a decidir cómo actuar si los ensueños llegaran a hacerse realidad. Por ejemplo, muchos viajeros aéreos se han preguntado qué pasaría si se estrellaran. La idea de Bar es que si el avión se estrellara realmente, los recuerdos de todos esos ensueños de vuelos anteriores entrarían en juego y ayudarían al pasajero a decidir cómo comportarse.

Pero el estado de reposo no es fácil de investigar. Como algunos psicólogos cognitivos han señalado, sólo porque una persona esté descansando dentro de un escáner no podemos estar seguros de que están solos con sus pensamientos, en modo de introspección. Podrían estar pensando en los sonidos del escáner o en lo que está sucediendo a su alrededor. Por esta razón todavía hay un montón de preguntas sin respuesta acerca de la mente errabunda. Por ejemplo, ¿son los ensueños que experimentamos cuando intentamos - y fracasamos - enfocarnos en nuestro trabajo distintos a los que tenemos cuando intentamos desconectarla deliberadamente?

Sin embargo, se están haciendo progresos. Un estudio publicado a principios de este año sugirió que cada uno de nosotros podríamos experimentar el estado de reposo de una manera ligeramente diferente. Los investigadores llevaron a cabo un estudio detallado mediante la  exploración cerebral de cinco personas que habían sido entrenadas para contar sus vagabundeos mentales  en detalle cada vez que escuchaban un pitido de ordenador. Los investigadores encontraron diferencias considerables entre los pensamientos y experiencias de cada persona mientras soñaba despierta.

Algunos investigadores de la Universidad de Oxford utilizaron escáneres, obtenidos a través  del Proyecto Conectoma Humano, de 460 personas en  estado de reposo para explorar qué partes del cerebro se comunican entre sí cuando estamos descansando. Una vez más, los resultados sugirieron diferencias personales en el estado de reposo, aunque esta vez parecían estar vinculadas a las habilidades y experiencias de la vida. La fuerza de las conexiones entre las diferentes partes del cerebro variaba con la fuerza de la memoria de una persona, sus años de educación y su resistencia física. Es como si algunas partes del cerebro permanecieran conectadas cuando nuestra mente se dedica a vagar por si acaso necesitamos que hagan algo.



Figure 1.
El desempeño de una amplia variedad de tareas
 ha señalado a un grupo de áreas del cerebro (a)
 que disminuyen su actividad durante el desempeño de la tarea.


Científicamente, el descubrimiento de que el cerebro nunca está realmente en reposo podría ayudar a dar sentido a un misterio de hace mucho tiempo: ¿por qué el cerebro utiliza el 20% de la energía del cuerpo cuando las actividades que sabemos que realiza deberían necesitar sólo alrededor del 5%?.  Marcus E. Raichle ha etiquetado el 15% restante de  "energía oscura" del cerebro. La actividad basal de reposo podría explicar parte de esta discrepancia.

Sabemos lo difícil que es vaciar nuestras mentes. Sabemos que nuestras mentes tienen una frustrante tendencia a vagar incluso cuando no queremos que lo hagan. Sin embargo, los nuevos descubrimientos sugieren que estas peculiaridades podrían ser beneficiosas, incluso si nos impiden acabar a tiempo nuestro trabajo. No me negaran que como escusa puede resultar muy original.

Basado en:

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8524021?dopt=Abstract&holding=npg

http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/(SICI)1097-0193(1997)5:4%3C317::AID-HBM19%3E3.0.CO;2-A/abstract

http://rstb.royalsocietypublishing.org/content/370/1668/20140172

lunes, 23 de enero de 2017

Alterando los circuitos neuronales: El posible futuro tratamiento de las enfermedades mentales.


Resultado de imagen de circuito neuronal 

La  estudiante de posgrado, Nancy Padilla-Coreano, que trabaja en el Instituto Nacional de Salud Mental de EEUU, había pasado los últimos tres años trabajando en un experimento dirigido a reducir la actividad de un componente específico de un circuito neuronal que se pensaba que era crítico para la ansiedad en ratones.

Este circuito neuronal lleva información desde el hipocampo -una zona del cerebro involucrada en la memoria- hasta la corteza prefrontal- un área involucrada en la interpretación de la información y en la toma de decisiones-. Usando un virus cuidadosamente diseñado, Padilla-Coreano fue capaz de dirigir una opsina inhibidora -una proteína que responde a la luz disminuyendo la actividad neuronal- a las conexiones entre estas regiones cerebrales.

Luego utilizó la luz para activar la opsina e inhibir la actividad del circuito neuronal, lo que redujo la ansiedad en los ratones. La siguiente idea era  intentar modificar la actividad en un patrón específico, para ver si se podía aumentar la ansiedad en vez de disminuirla. Y sí. Se podía.

Tal es el poder de las tecnologías actuales para manipular la actividad en los circuitos neuronales, los circuitos  de células nerviosas interconectadas que trabajan juntas para configurar el comportamiento. Las tecnologías de circuitos  neuronales nos permiten modular espectacularmente la conducta en animales simplemente activando o desactivando la actividad de un componente específico de un circuito neuronal.

Los dos pilares de las tecnologías de circuitos neuronales son la optogenética, que utiliza la luz para alterar la actividad neuronal, y la fármaco-genética, que utiliza fármacos de diseño para hacer lo mismo. Estas dos tecnologías  han ayudado al emergente campo de la “neurociencia de las redes neuronales” a mejorar dramáticamente nuestra comprensión de cómo el comportamiento es producido por la actividad neuronal.

Ahora sabemos, por ejemplo, que los circuitos neuronales responsables de aprender acerca de las amenazas en el medio ambiente pueden ser separados de los responsables de aprender acerca de las recompensas en el medio ambiente. Si se inhibe el primero, se reduce el miedo; Si se inhibe el segundo, se reduce la motivación.

Los actuales  tratamientos farmacológicos para la ansiedad inhiben ambos. Podemos imaginar la recompensa si pudiéramos hacer en las personas lo que podemos hacer en los animales: desactivar el circuito del miedo sin reducir el circuito de la motivación. Nos quedaríamos sólo con el beneficio y eliminaríamos el efecto secundario de la falta de motivación.

Mucho tiene que pasar primero, sin embargo, antes de poder utilizar estas tecnologías para mejorar el tratamiento de las enfermedades mentales. Se necesitan dos categorías de avances: los avances en el conocimiento y los avances tecnológicos.

En primer lugar, necesitamos comprender más acerca de los circuitos neuronales subyacentes a los devastadores síntomas de las enfermedades mentales. Este esfuerzo es el principal propósito detrás de gran parte de la investigación neurobiológica que desarrollan los Institutos Nacionales de Salud; Se busca entender lo que va mal en individuos con enfermedades mentales utilizando una variedad de enfoques experimentales, incluyendo el uso de estas herramientas basadas en los circuitos neuronales. Necesitamos saber qué circuitos neuronales se alteran en la enfermedad y cómo lo hacen; Que elementos del circuito se podrían manipular para invertir o compensar estas alteraciones; Y en qué momentos, en el curso de la enfermedad, estas manipulaciones son más efectivas.


Además de buscar conocimiento básico, se necesita  desarrollar aún más la tecnología basada en circuitos neuronales si se quieren aplicar estas técnicas directamente a los seres humanos. Por ejemplo, la opto-genética y la fármaco-genética requieren introducir la opsina, o los receptores diseñados, dentro de regiones del cerebro y neuronas específicas para que el tratamiento funcione. Necesitamos desarrollar estrategias que permitan tal especificidad en humanos, sin recurrir a trucos genéticos que puedan estar disponibles en ratones de laboratorio pero no en personas. Las técnicas actuales basadas en circuitos pueden ser muy invasivas, ya que requieren cirugía intracraneal y la implantación de dispositivos. El desarrollo de métodos que reduzcan o eliminen estos procedimientos invasivos aumentaría drásticamente el alcance potencial de las terapias basadas en circuitos neuronales. Finalmente, necesitamos métodos sofisticados para probar la eficacia de estos enfoques. Estos incluyen la verificación de que los métodos realmente cambian la actividad neuronal en las formas esperadas, así como pruebas de comportamiento cuantitativas que puedan medir con precisión los efectos sobre el comportamiento.

Podría parecer ciencia ficción  imaginar el aprovechamiento de las tecnologías de circuitos neuronales para revertir la disfunción relacionada con la enfermedad, en el interior del cerebro humano vivo y pensante. Pero estas tecnologías dejarán de ser ciencia ficción y pasarán a ser tratamientos médicos en un futuro no muy lejano.


viernes, 13 de enero de 2017

El genio que llevamos dentro



Un daño cerebral sobrevenido ha despertado capacidades mentales poderosas que no se habían revelado hasta ese momento en algunos individuos. Este hecho ha provocado un aluvión de investigaciones para tratar de adivinar lo que ha ocurrido y si sería posible que ocurriera en otros individuos.



Derek Amato, tras un golpe en la piscina, se derrumbó con una conmoción. Era 2006, y este vendedor de 39 años de edad estaba visitando su ciudad natal, donde los médicos le diagnosticaron una grave conmoción. Pasaron semanas antes de que el impacto completo del trauma de la cabeza de Amato se hiciera evidente: Había sufrido un 35 por ciento de pérdida auditiva en un oído, tenía dolores de cabeza, y pérdida de memoria. Pero la consecuencia más dramática apareció sólo cuatro días después de su accidente. Amato se había convertido en un hábil pianista.




Cortesía de Derek Amato
Un accidente dejó a Derek Amato con una grave conmoción cerebral
 y una sorprendente habilidad para tocar el piano. 
Una teoría es que su cerebro se reorganizó,
 haciendo accesibles los recuerdos existentes de la música. 
Otro es que su cerebro ya no filtra la entrada sensorial,
 lo que le permite escuchar notas individuales en lugar de melodías.

Buscando en internet una posible explicación, Amato encontró a  Tony Cicoria, un cirujano ortopédico del norte de Nueva York que fue golpeado por un rayo mientras hablaba con su madre desde una cabina telefónica. Cicoria se obsesionó entonces con el piano clásico y aprendió él solo a tocar y componer música.

También descubrió que, después de ser golpeado en la cabeza con una pelota de béisbol a los 10 años, Orlando Serrell podría nombrar el día de la semana para cualquier fecha.

Una mala caída a los tres años dejó a Alonzo Clemons con deterioro cognitivo permanente y un talento para esculpir intrincadas réplicas de animales.

Por último Amato encontró el nombre de Darold Treffert, un experto reconocido mundialmente en el Síndrome del Sabio, una condición en la cual individuos que son típicamente discapacitados mentales demuestran habilidades notables.

Amato se puso en contacto con Treffert, ahora jubilado de la Facultad de Medicina de la Universidad de Wisconsin, quien diagnosticó a Amato un "síndrome del sabio sobrevenido". En los 30 casos conocidos, personas comunes que sufren trauma cerebral desarrollan súbitamente nuevas capacidades casi sobrehumanas: la brillantez artística, la maestría matemática, la memoria fotográfica.

Un sabio sobrevenido, Jason Padgett, que ni siquiera acabó la escuela secundaria, es la única persona conocida en el mundo capaz de dibujar patrones geométricos complejos llamados fractales; Él también afirma haber descubierto un error en pi. Un accidente cerebrovascular transformó a este quiropráctico mediocre  en un célebre artista visual cuyo trabajo ha aparecido en publicaciones como The New Yorker y en exposiciones de galerías, y que se vende por miles de dólares.

Las causas neurológicas del Síndrome del Sabio Sobrevenido son poco conocidas. Pero Internet ha facilitado que personas como Amato se conecten con investigadores que estudian a los Sabios, y la mejora de las técnicas de imágenes cerebrales han permitido a los científicos  comenzar a investigar en funcionamiento estos mecanismos neuronales únicos. Algunos incluso han comenzado a diseñar experimentos que investigan una posibilidad intrigante: el genio se podría encontrar  en todos nosotros, a la espera de ser liberado.

Bruce Miller dirige el Centro de Memoria y Envejecimiento de la Universidad de California en San Francisco, donde como neurólogo del comportamiento trata a personas mayores afectadas por la enfermedad de Alzheimer y la psicosis tardía. Un día, a mediados de la década de los 90, el hijo de un paciente señaló la nueva obsesión de su padre con la pintura. Mientras los síntomas de su padre empeoraban, dijo el hombre, sus pinturas mejoraron. Pronto, Miller comenzó a identificar a otros pacientes que mostraron nuevos talentos inesperados a medida que su degeneración neurológica continuaba. A medida que la demencia dañó las regiones cerebrales asociadas con el lenguaje, el procesamiento de orden superior y las normas sociales, sus habilidades artísticas explotaron.

 Aunque estos síntomas desafiaron la sabiduría convencional sobre las enfermedades cerebrales en los ancianos, ya que  los artistas afectados por el  Alzheimer pierden su habilidad artística, eran  consistentes con otra población descrita en la literatura medica: los sabios. Esa no era la única similitud. Los sabios a menudo muestran una compulsión obsesiva para realizar su habilidad especial, y muestran déficit en comportamientos sociales y de lenguaje, defectos presentes en pacientes con demencia. Miller se preguntó si podría haber similitudes neurológicas también. Aunque los mecanismos exactos que funcionan en los cerebros de los sabios nunca han sido identificados y pueden variar de un caso a otro, varios estudios que datan de al menos los años setenta han encontrado daño  en el hemisférico izquierdo en sabios autistas con prodigiosas habilidades artísticas, matemáticas y de memoria.

Miller decidió averiguar con precisión en qué lugar del  hemisferio izquierdo de los sabios congénitos, cuyas habilidades usualmente se hacen evidentes en una edad muy joven, existían  estos defectos. Estudió la exploración cerebral de un sabio autista de cinco años capaz de reproducir de memoria  escenas intrincadas en una Pizarra Electrónica. La tomografía computarizada de emisión de fotones individuales (SPECT) mostró una inactividad anormal en el lóbulo temporal anterior del hemisferio izquierdo, exactamente los mismos resultados que encontró en sus pacientes con demencia.

En la mayoría de los casos, los científicos atribuyen una mayor actividad cerebral a la neuroplasticidad, la capacidad del cerebro de dedicar más recursos corticales para el desarrollo de habilidades a medida que estas mejoran con la práctica. Pero Miller ofreció una hipótesis totalmente diferente para los mecanismos funcionales  en sabios congénitos y sobrevenidos. Las habilidades de los sabios emergen porque las áreas devastadas por la enfermedad -las asociadas con la lógica, la comunicación verbal y la comprensión- han estado inhibiendo las capacidades artísticas latentes presentes en esas personas a lo largo del tiempo. A medida que el cerebro izquierdo se deteriora, desaparecen los circuitos que controlan el cerebro derecho. Las habilidades no emergen como resultado de un  poder cerebral recién adquirido; Emergen porque por primera vez, las áreas del cerebro derecho asociadas con la creatividad pueden operar sin control.

Fingerpainting in acrylic by an individual with Alzheimer disease.
Pintado con la mano en acrilico
 por un individuo con Alzheimer
La teoría encaja con el trabajo de otros neurólogos, que están encontrando cada vez más casos en los que el daño cerebral de forma espontánea  y contra lo que se podría intuir, aparentemente conduce a cambios positivos, por ejemplo eliminando la tartamudez, mejorando la memoria en monos y ratas, incluso restaurando la vista perdida en animales. En un cerebro sano, la capacidad de diferentes circuitos neuronales para excitarse e inhibirse mutuamente juega un papel crítico en la función eficiente. Pero en los cerebros de los pacientes con demencia y algunos sabios autistas, la falta de inhibición en las áreas asociadas con la creatividad les lleva  a la expresión artística exacerbada y a un impulso casi compulsivo de crear.


Pocas personas han seguido el surgimiento de los sabios sobrevenidos con más interés que Allan Snyder, un neurocientífico de la Universidad de Sydney en Australia. Desde 1999, Snyder ha centrado su investigación en el estudio de cómo funcionan sus cerebros. Y no sólo eso. También y fundamentalmente está interesado en producir las mismas capacidades excepcionales en individuos con los cerebros intactos. En 2012, Snyder publicó lo que muchos consideran ser su trabajo más substantivo. Él y sus colegas proporcionaron a 28 voluntarios un rompecabezas geométrico que ha desafiado a los sujetos de laboratorio durante  más de 50 años. El desafío: Conectar nueve puntos, dispuestos en tres filas de tres, usando cuatro líneas rectas sin volver a una línea o levantar la pluma.

 Ninguno de los sujetos podía resolver el acertijo. Entonces Snyder y sus colegas usaron una técnica llamada estimulación transcraneal de corriente directa (tDCS) para inmovilizar temporalmente la misma área del cerebro destruida por la demencia en los sabios sobrevenidos de Miller. Esta técnica no invasiva, que se utiliza comúnmente para evaluar el daño cerebral en pacientes con accidente cerebrovascular, libera una débil corriente eléctrica al cuero cabelludo a través de electrodos, despolarizando  o hiperpolarizando ciertos circuitos neuronales hasta que se han ralentizado a un mínimo. Después de la estimulación transcraneal, más del 40 por ciento de los participantes en el experimento de Snyder resolvió el acertijo. (Nadie en el grupo de control al que se le trato con placebo llegó a identificar la solución).

El experimento, según Snyder apoya la hipótesis de que las habilidades observadas en los sabios sobrevenidos emergen una vez que las áreas del cerebro que normalmente se mantienen bajo control se han liberado. El papel crucial del lóbulo temporal izquierdo, cree, es filtrar lo que de otro modo sería un vertiginoso torrente de estímulos sensoriales, clasificándolos en conceptos previamente aprendidos. Estos conceptos, o lo que Snyder llama Conjuntos Mentales, permiten a los humanos ver un árbol en lugar de todas sus hojas individuales y reconocer palabras en lugar de sólo las letras. "¿Cómo podríamos lidiar con el mundo si tuviéramos que analizar, para comprender completamente, cada nueva instantánea?"

Los sabios pueden acceder a la información sensorial sin procesar, normalmente fuera de los límites de la mente consciente, porque la región perceptiva del cerebro no está funcionando. Para resolver el rompecabezas de nueve puntos, hay que extender las líneas más allá del cuadrado formado por los puntos, lo que requiere dejar a un lado las nociones preconcebidas de los parámetros. "Todo nuestro cerebro está orientado a hacer predicciones para que podamos funcionar rápidamente en este mundo", dice Snyder. "Si algo de forma natural  te ayuda a sobrepasar  los filtros de estos Conjuntos Mentales, eso es bastante poderoso".

Berit Brogaard cree que la idea de que hay un cerebro izquierdo, y un  cerebro derecho es una simplificación excesiva.  Brogaard es neurocientífica y profesora de filosofía en el Centro de Neurodinámica de la Universidad de Missouri-St. Louis. Ella tiene otra teoría: Cuando las células cerebrales mueren, liberan un aluvión de neurotransmisores, y este diluvio de sustancias químicas potentes puede volver a reconectar partes del cerebro, abriendo nuevos caminos neuronales en áreas que antes no estaban disponibles.

 "Nuestra hipótesis es que tenemos habilidades a las que no podemos acceder ", dice Brogaard. "Debido a que no somos conscientes de ellas, no podemos manipularlas. Pero una inesperada reorganización anatómica  hace posible acceder conscientemente a la información que estaba allí, dormida."

Jason Padgett fue atacado salvajemente en 2002, ataque que le dejó  con una grave concusión y trastorno de estrés postraumático. Pero el incidente también convirtió a Padgett en un genio matemático que ve el mundo a través de la lente de la geometría. Padgett, un antiguo vendedor de muebles de Tacoma, Washington, que tenía muy poco interés en las enseñanzas  académicas, desarrolló la capacidad de visualizar objetos matemáticos complejos y conceptos de la física de forma intuitiva. La lesión, aunque devastadora, parece haber desbloqueado parte de su cerebro que hace que todo en su mundo parezca tener una estructura matemática.

Con la nueva visión de Padgett surgió una asombrosa capacidad para el  dibujo matemático. Comenzó a esbozar círculos hechos de triángulos superpuestos, lo que le ayudó a entender el concepto de pi, la relación entre la circunferencia de un círculo y su diámetro. No existe un círculo perfecto, dijo, y esto lo  conoce porque siempre puede ver los bordes de un polígono que se aproxima al círculo.



Veo esta imagen en mi mente,
 ahora en 3-D, cada vez que  imagino cómo mi mano
 se mueve a través del espacio-tiempo.


A Padgett le disgusta el concepto de infinito, porque ve cada forma como una construcción finita de unidades cada vez más pequeñas que se aproximan a lo que los físicos llaman la longitud de Planck, que se cree es la longitud mensurable más corta.

 Brogaard  y sus colegas escanearon el cerebro de Padgett con Resonancia Magnética Funcional (fMRI) para entender cómo había adquirido sus habilidades matemáticas  y la sinestesia que le permite percibir fórmulas matemáticas como figuras geométricas.

La resonancia magnética funcional mide los cambios en el flujo sanguíneo y el uso de oxígeno en todo el cerebro. Durante las exploraciones de Padgett, los investigadores mostraron al hombre fórmulas matemáticas reales e inventadas destinadas a conjurar imágenes en su mente. Los escaneos resultantes mostraron una actividad significativa en el hemisferio izquierdo del cerebro de Padgett, donde se ha demostrado que residen  las habilidades matemáticas. Su cerebro se iluminó con más fuerza en la corteza parietal izquierda, un área en la parte posterior de la  cabeza que se sabe que integra la información de diferentes sentidos. Hubo también alguna activación en partes de su lóbulo temporal (involucrado en la memoria visual, el procesamiento sensorial y la emoción) y el lóbulo frontal (involucrado en la función ejecutiva, planificación y atención).

Pero la Resonancia Magnética Funcional  sólo mostró qué áreas estaban activas en el cerebro de Padgett. Para demostrar que estas áreas particulares estaban causando la sinestesia del sujeto, el equipo de Brogaard usó la Estimulación Magnética Transcraneal (TMS), que implica que un pulso magnético recorre el cerebro activando o inhibiendo  una región específica. Cuando activaron  las partes de la corteza parietal de Padgett que habían mostrado la mayor actividad en las exploraciones de Resonancia Magnética Funcional, la sinestesia aparecía o desaparecía. Estos resultados están publicados en la Revista Neurocase en 2013.

Brogaard mostró, en otro estudio, que cuando las neuronas mueren, liberan sustancias químicas de señalización cerebral que pueden aumentar la actividad cerebral en las áreas circundantes.  El incremento de actividad normalmente se difumina con el tiempo, pero algunas veces da lugar a cambios estructurales que pueden causar que las modificaciones de la actividad cerebral persistan en el tiempo.

Treffert explica la adquisición de nuevas habilidades cognitivas tras un proceso traumático en términos de neuroplasticidad (cómo el cerebro se adapta en respuesta a lesiones y otras experiencias). "Después de una lesión en el cerebro, se produce el  reclutamiento de la corteza no dañada de otra parte en el cerebro, entonces hay un recableado a esa área intacta, y una liberación de potencial latente. Es un mecanismo compensatorio que involucra áreas que pueden haber estado inactivas, o áreas que han sido "robadas" y cambiada su función".

El estímulo magnético del cerebro es sólo una posible manera  de desbloquear este potencial oculto. "Otra forma es hacerlo químicamente", continúa Treffert. "Sabemos que las anfetaminas tienen efectos útiles en la memoria a corto plazo, pero el problema es que son altamente adictivas. De la misma manera, las drogas psicodélicas liberan todo tipo de cosas, algunas buenas, otras no tan buenas". Treffert reconoce que esta idea está abierta al abuso y a la explotación.

En los últimos años se ha observado un aumento significativo en el uso de estimulantes de prescripción como el Ritalin como potenciadores cognitivos; También ha habido un crecimiento masivo en la estimulación cerebral con kits de bajo presupuesto, aunque todavía no está claro si estos procedimientos tienen algún efecto fuera del laboratorio, o si llevan algún riesgo a largo plazo.

"La gente siempre está buscando la Fuente de la Juventud en un lugar u otro ", según  Treffert. "Creo que hay potencial oculto en todos nosotros, y creo que podríamos ser capaces de aprovechar eso de alguna manera". "Se podrían encontrar algunos genios, pero no todos somos Einstein o Leonardo da Vinci, por lo que también existe un riesgo de falsa esperanza, y eso es algo con lo que hay que tener cuidado".

Basado en:
http://www.centreforthemind.com/publications/SavantNumerosity.pdf