Mediante el cultivo en laboratorio
de retinas humanas, podemos conocer como el ojo desarrolla la visión del color
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La visión comienza cuando la luz rebota en las superficies y entra en nuestros ojos. Los músculos de nuestras pupilas controlan la cantidad de luz que la atraviesa, y la córnea y el cristalino doblan la luz y la enfocan en la retina, una delgada sábana de tejido cubierta por millones de neuronas sensibles a la luz, o fotorreceptores.
Estas células nerviosas, llamadas por su forma, bastones y conos, son los
soportes donde la luz se convierte en señales eléctricas y luego se envía a
través del nervio óptico a los centros visuales del cerebro. Un artículo
publicado en la revista Science utiliza una retina generada fuera del cuerpo humano
para mostrar cómo los conos se convierten en los sensores de color de los ojos.
Nuestra visión diurna depende de los conos porque responden mejor a la
luz brillante (a diferencia de los bastones, que son sensibles a la iluminación
tenue). Las células en forma de pirámide se diferencian en tres tipos: azul,
verde y rojo, cada una con el nombre de los colores de la luz que son capaces
de detectar. Necesitamos los tres para percibir los muchos tonos en nuestro
entorno. La causa más común de la ceguera al color, que afecta aproximadamente
al 8 por ciento de los hombres y al 0.5 por ciento de las mujeres de
ascendencia del norte de Europa, es causada por un defecto hereditario en los
conos rojos o verdes, que conduce a una pérdida reducida o completa en la
capacidad para ver los dos colores que esas células detectan.
Robert Johnston, un biólogo de la Universidad Johns Hopkins, y sus
colegas querían entender cómo, exactamente, las células en desarrollo en el ojo
humano deciden volverse azules, verdes o rojas. La investigación previa había
proporcionado algunas grandes pistas, mostrando que este proceso ocurre de
manera gradual: las células azules son lo primero, luego las rojas y por último
las verdes, y que la hormona tiroidea, una molécula secretada por la glándula
tiroidea, es crítica en este proceso. Pero muchos de estos estudios se
realizaron en animales como el pescado, el pollo y el ratón debido al obvio
desafío ético de experimentar con tejido humano. Aunque los investigadores
pueden estudiar retinas donadas de fetos inviables, es casi imposible obtener
muestras para algunos períodos de desarrollo temprano.
Para superar esta limitación, el equipo de Johnston decidió usar células
madre humanas para cultivar mini retinas u organoides retinales en el laboratorio. Luego dejaron que
estos órganos en miniatura maduraran en una placa de Petri durante un periodo de nueve meses a un año, básicamente
el mismo tiempo de desarrollo que requiere un bebé.
Al final de la maduración, las mini retinas se parecían notablemente a
las de los humanos. Los investigadores encontraron similitudes en la forma de
las células del cono, su distribución a través del tejido y la producción de
varias proteínas. Al examinar de cerca las células cónicas a medida que crecían
en los organoides retinianos, el equipo descubrió, por primera vez en el tejido
humano, la secuencia de eventos que desencadenaron la diferenciación de células
madre en los distintos tipos de células cónicas. Las células comenzaron a
convertirse en conos azules primero, entre 11 y 34 semanas después de que la
retina comenzara a crecer. Los conos rojos y verdes aparecieron poco después.
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| Subtipos de conos generados según aportación hormona tiroidea |
También encontraron que la hormona tiroidea era necesaria para activar
este proceso. Cuando los investigadores utilizaron una herramienta de edición
de genes para eliminar el receptor sobre el que actuaba la hormona, crearon
mini retinas con solo células azules. Por otro lado, encontraron que agregar
más hormona tiroidea en las primeras etapas del desarrollo hizo que los
organoides produjeran casi exclusivamente conos verde y rojo.
A mediados de la década de 1990, Reh, investigador de la Universidad de
Washington y colegas informaron sobre la
primera evidencia de que la hormona tiroidea es crítica para el desarrollo del
cono en ratones y pollos. En estudios posteriores, los investigadores
describieron el papel que desempeñó esta molécula en la determinación de la
distribución real de los conos rojo, azul y verde a través de la retina. Incluso
ha habido cierto apoyo para estas observaciones en personas: algunas
investigaciones clínicas han demostrado que los bebés prematuros con niveles
bajos de hormona tiroidea desarrollan defectos de visión del color.
Según Johnston, esta investigación podría ayudar a desarrollar futuras
terapias para trastornos oculares como la ceguera al color o la degeneración
macular, el daño a la retina relacionado con la edad que puede resultar en la
pérdida de la visión. Los organoides no solo pueden proporcionar una plataforma
para estudiar esas condiciones con más detalle, sino que ahora, el hecho de que
los científicos puedan controlar los tipos de fotorreceptores que crecen en las
retinas de laboratorio, significa que podría ser posible que un día se trasplante
estos cultivos directamente a los pacientes, o incluso preprogramar células madre y dejarlas crecer para transformarlas
en las células particulares que se
necesiten.
Por ahora, Johnston ve el ojo, que tiene muchos tipos de células
nerviosas, como los diversos fotorreceptores y células ganglionares, como un
campo de pruebas ideal para una investigación más amplia sobre cómo nuestros
cuerpos generan diferentes tipos de neuronas. "Los datos recientes de
varios grupos sugieren que hay cientos de tipos de neuronas solo en el
ojo", según Johnston. "Para mí, sería un sueño contribuir a
comprender cómo se generan esas neuronas y, con suerte, extrapolar esos
conceptos a otras partes del sistema nervioso".
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