martes, 26 de julio de 2016

¿En qué parte del cerebro encontramos la música?


Por primera vez, los científicos identifican  una población neuronal altamente selectiva para la música.




Los científicos se han preguntado si el cerebro humano contiene mecanismos neuronales específicos para la percepción musical. Ahora, por primera vez, los neurólogos del Instituto de Tecnología de Massachusetts MIT han identificado una población neuronal en la corteza auditiva humana que responde selectivamente a los sonidos que la gente normalmente categoriza como  música, pero no a la voz u otros sonidos ambientales.

"Ha sido objeto de especulación generalizada", dice Josh McDermott, Profesor Adjunto de Neurociencia en el Departamento de Cerebro y Ciencias Cognitivas del MIT. "Uno de los debates centrales que rodean la música es en qué medida se han dedicado mecanismos en el cerebro para su tratamiento y en qué medida se apoya en mecanismos que sirven principalmente a otras funciones."

El hallazgo fue posible gracias a un nuevo método diseñado para identificar las poblaciones neuronales a partir de datos obtenidos mediante imágenes procesadas por Resonancia Magnética Funcional (fMRI). Usando este método, los investigadores identificaron seis poblaciones neuronales con diferentes funciones, incluida la población selectiva para la música y otro conjunto de neuronas que responde selectivamente a la voz.




Así es cómo los investigadores identificaron una población neuronal
 en la corteza auditiva humana que responde a la música.
Vídeo: Julie Pryor / Instituto McGovern


El trabajo de campo



Para este estudio, los investigadores escanearon los cerebros de 10 sujetos humanos que escucharon 165 sonidos naturales, incluyendo diferentes tipos de voz y música, así como los sonidos cotidianos tales como pasos, un arranque del motor del coche, y un timbre del teléfono.

El sistema auditivo del cerebro ha demostrado ser difícil de trazar, en parte debido a la resolución espacial gruesa de la imagen obtenida por resonancia magnética funcional, que mide el flujo sanguíneo como un índice de la actividad neuronal. En estas imágenes, los "voxels" - la unidad más pequeña de medida - reflejan la respuesta de cientos de miles o millones de neuronas.

"Como resultado, cuando se miden las  respuestas primarias mediante el voxel, lo que se está midiendo es algo que refleja una mezcla de respuestas neuronales subyacentes", dice Norman-Haigneré.

Para separar estas respuestas, los investigadores utilizaron una técnica que modela cada voxel como una mezcla de múltiples respuestas neuronales subyacentes. Utilizando este método, se identificaron seis poblaciones neuronales, cada una con un patrón de respuesta única a los sonidos en el experimento, lo que explica mejor los datos obtenidos.

"Lo que encontramos es que se podía explicar mucho de la variación de la respuesta a través de decenas de miles de voxels con sólo seis patrones de respuesta", dice Norman-Haigneré.
Una población respondió más a la música, otra al  habla, y los otras cuatro a diferentes propiedades acústicas como el tono y la frecuencia.

"Todos los investigadores están interesados en encontrar áreas especializadas como las que se han encontrado en la corteza visual, pero el problema es que el voxel no es lo suficientemente pequeño. Existen cientos de miles de neuronas en un voxel, y ¿cómo separar la información que estos codifican? Se trata de un estudio en el que se aplica la más alta calidad en el análisis de datos ", dice Rauschecker, que no formó parte del equipo de investigación.


Procesamiento de sonido por capas


Las cuatro poblaciones neuronales acústicamente sensibles se solapan con las regiones de la corteza auditiva "primaria", que realiza la primera etapa de procesamiento cortical del sonido. Las poblaciones neuronales selectivas al habla y a la música se encuentran más allá de esta región primaria.

"Creemos que esto proporciona evidencia de que hay una jerarquía de procesamiento donde en esta área auditiva primaria se encuentran las respuestas a dimensiones acústicas relativamente simples. Esto es seguido por una segunda etapa de procesamiento que representa más propiedades abstractas de sonido relacionadas con el habla y la música ", dice Norman-Haigneré.

Los investigadores creen que puede haber otras regiones del cerebro implicadas en el procesamiento de la música, incluyendo sus componentes emocionales. "No es apropiado en este punto concluir  que este es el asiento de la música en el cerebro", dice McDermott. "Aquí es donde se ve la mayor parte de las respuestas dentro de la corteza auditiva, pero hay una gran parte del cerebro todavía por explorar."

Kanwisher también señala que "la existencia de respuestas musicales selectivas en el cerebro no implica que las respuestas reflejen un sistema cerebral innato. Una cuestión importante para el futuro será ¿cómo surge este sistema durante el desarrollo?, ¿Cómo de temprano se desarrolla en la infancia o niñez?, y ¿cómo depende de la experiencia? "

Los investigadores están ahora investigando si la población selectiva a la música identificada en este estudio contiene las subpoblaciones de neuronas que responden a diferentes aspectos de la música, incluyendo el ritmo, la melodía y el tempo. También esperan estudiar cómo la experiencia musical y la formación pudieran afectar a esta población neuronal.

"El descubrimiento sobre el tratamiento que recibe la música en el cerebro es notable porque hasta ahora no habíamos sido capaces de detectar claramente respuestas altamente selectivas a la música", dice Sam Norman-Haigneré, un post-doctorado en el Instituto McGovern del MIT para la Investigación del Cerebro.

"Nuestros resultados son difíciles de reconciliar con la idea de que la música se gestiona por  completo con  maquinaria neural que está diseñada para otras funciones, ya que las respuestas neuronales que vemos son muy específicas de la música", dice Nancy Kanwisher, profesora de Neurociencia Cognitiva en el MIT y miembro del Instituto McGovern del MIT para la Investigación del cerebro.
Norman-Haigneré es el autor principal del artículo que describe los hallazgos en la edición del 16 de diciembre del 2016 de la revista Neuron. McDermott y Kanwisher son los autores principales del artículo.



sábado, 9 de julio de 2016

Congelación, manatíes y maratones





Es  sorprendente como la neurobiología se cruza con la política y el gobierno. Me llama  la atención, en particular, las neuro-realidades de la termorregulación. Como este es uno de mis ejemplos favoritos de neurobiología en la vida cotidiana, voy a describirla aquí, junto con un ejemplo reciente.

Los fundamentos de los efectores de la termorregulación


La termorregulación es un sistema muy eficaz por el cual evitamos que  nuestro cuerpo se sobrecaliente o se hiele de frio. Los retos térmicos pueden venir desde el interior (como en el caso de una fiebre) o desde el exterior (como en el caso de una caída en un lago helado). Para responder a cualquiera de estos posibles ataques (normalmente llamados retos) a nuestra temperatura corporal, necesitamos sensores. Como resultado, tenemos la sensación de la temperatura tanto de nuestra piel como de nuestras entrañas (por ejemplo, hay termoreceptores,  aferentes sensoriales que son sensibles a la temperatura, alineados a la médula espinal).

Pero el sistema nervioso no se limita a detectar las malas noticias; también puede hacer algo acerca de la información que recibe. El cerebro puede cambiar la temperatura del cuerpo a través de uno o de varios “efectores”. Hay tres tipos básicos de efectores de termorregulación que sirven para aumentar o disminuir la temperatura corporal:

Los efectores que aumentan la temperatura corporal:

-          Produciendo calor - por ejemplo, aumentando la tasa metabólica, tiritando.

-         Conservando calor - por ejemplo, con la  vasoconstricción cutánea (véase más adelante), acurrucándose.

Los efectores que disminuyen la temperatura corporal:

-         Perdiendo calor - por ejemplo, mediante sudoración, vasodilatación cutánea (véase más adelante), quitándose la ropa.

En esencia tenemos el modo pasivo (la conservación del calor) y el modo activo (producción de calor) para defendernos del frío, pero únicamente podemos disminuir de manera pasiva la temperatura de nuestro cuerpo en respuesta a un desafío de calor. Para decirlo de otra manera, no hay forma biológica de refrigeración. No tenemos una molécula similar al  freón. Este simple hecho significa que las altas temperaturas son mucho más peligrosas que las bajas temperaturas. Todos estamos discapacitados cuando la temperatura exterior es superior a la temperatura corporal.

Una buena analogía para las restricciones de termorregulación es una tetera que se puede configurar para calentar el agua a diferentes temperaturas, dependiendo del tipo de hojas de té usadas.



TeaKettle
Tetera. Esta imagen muestra la Tetera de la autora
 junto con el té verde (un regalo), y flores de manzanilla (del jardín).
 Cada uno de estos tés requiere una temperatura diferente.

Cada mañana, tomo ya sea té verde o negro, que requiere temperaturas de 80ºC y 90 ° C, respectivamente. Mi pareja bebe té de hierbas que requiere  una temperatura óptima de 95 ºC. Casi todas las mañanas yo tomo mi té primero, calentando el agua a 80ºC o  a 90ºC. Entonces programo la tetera a 95ºC  y preparo el té de menta para mi pareja. Sin embargo, de vez en cuando, duermo hasta tarde, y la tetera  está a 95ºC cuando voy a hacer mi té. Pero ahora viene la dificultad, porque al igual que con la termorregulación biológica, la tetera puede calentarse, o conservar el calor o perder calor pero no puede enfriar el agua. Por lo tanto, utilizando las capacidades de la propia tetera, mi único curso de acción es abrir la tapa y dejar que el agua se enfríe. Y esto es, por supuesto, un proceso lento.

La situación con nuestros cuerpos es la misma que con la tetera. Nuestros cuerpos y la tetera pueden producir calor, conservar el calor, o perder el calor pero no pueden producir frío. Pero podemos pedir ayuda externa para enfriar los cuerpos sobrecalentados y las teteras. Podemos saltar al agua o encender el aire acondicionado para enfriar nuestro cuerpo y podemos añadir agua fría al agua sobrecalentada de la tetera.

La conclusión es que no estamos biológicamente preparados para enfriarnos a nosotros mismos. Esta limitación significa que estamos en peligro de muerte cuando la temperatura está por encima de la temperatura corporal (aproximadamente 37 ° C). En tales circunstancias, el acceso al aire acondicionado se transforma de un lujo a una necesidad médica y por lo tanto en la responsabilidad de un gobierno interesado en el bienestar de sus ciudadanos.

¿Por qué es tan peligroso el calor ambiental tanto para nosotros como para otros animales?


La mayoría del tiempo, cuando la temperatura ambiente está en un rango cómodo, utilizamos la vasomoción para mantener nuestra temperatura dentro del intervalo preferido. La vasomoción se refiere al control autonómico (esto es, automático, que no es capaz de controlarse conscientemente) del diámetro de los vasos sanguíneos de la piel. Al estrechar los vasos sanguíneos de la piel, también conocido como vasoconstricción, se pierde menos calor hacia el medio ambiente y se mantiene más calor dentro del interior de nuestro cuerpo. Por el contrario, cuando se dilatan los vasos sanguíneos en la piel, también conocido como vasodilatación, el calor de nuestro cuerpo se pierde en el ambiente y la temperatura corporal baja. Esto se observa continuamente cuando la gente muestra su cara enrojecida mientras hace ejercicio. El rojo de una persona recalentada se deriva de la  sangre roja oxigenada presente en los vasos sanguíneos de la piel que se han expandido a través de la vasodilatación.

moose covered in snow


Imagínese que está caminando en Chicago en un invierno frío. Los termorreceptores en su piel informan a su cerebro que “hace super frío aquí afuera" y, como resultado, los vasos en la piel expuesta al aire reciben instrucciones para modificarse con un efecto vasoconstrictor. Ahora imagine que la temperatura exterior cae realmente baja. Dependiendo del viento, la congelación puede ocurrir en cuestión de minutos.

Lo que se ve es que a temperaturas inferiores a -18 ° C, la congelación puede llegar en un plazo de 30 minutos, dependiendo de la sensación térmica. En algunos casos, la congelación ocurre incluso más rápidamente, en menos de 5 minutos. Sin embargo, la mayoría de nosotros hemos experimentado sensaciones térmicas extremadamente bajas sin llegar a congelarnos. ¿Por qué no? Debido a algo que se llama vasodilatación paradójica. Es decir, a temperaturas muy frías, nuestros vasos sanguíneos se dilatan y bañan nuestra pobre y vulnerable piel  en sangre caliente, que llega de nuestras propias entrañas calientes. Este proceso impide que nuestra piel se congele y se dañe.



ParadoxicalVasodilation
En un día frío de invierno, me obligué a mantener la mano derecha
 (a la izquierda) fuera del bolsillo de mi chaqueta
 y mantuve la mano izquierda en el bolsillo del abrigo.
 Mi mano derecha se muestra vasodilatada, sobre todo en los dedos,
donde la relación entre superficie y volumen es alta.
 En lo demás se ve sobre todo la palidez de la vasoconstricción.
Ahora imagine que usted está en Phoenix en el medio del verano. La temperatura exterior es aproximadamente 43 ° C. Su estupendo sistema termorregulador detecta la alta temperatura y vasodilata los  vasos sanguíneos de su piel. En consecuencia, el calor de su cuerpo se escapa al ambiente ..... excepto que, espera .... esto no puede suceder debido a que su cuerpo está más frío que el medio ambiente. Así que lo único que puede pasar es que usted gane calor del ambiente. En efecto, se va a enviar la sangre 37 ° C hacia su piel y esta devolverá a su interior  sangre que está más cerca de 43 ° C. Esto tiene el potencial para esencialmente "cocinar" su interior. No es buena cosa, obviamente. Usted podría estar pensando que una vasoconstricción paradójica sería muy buena en estas circunstancias. Por desgracia, no hay tal cosa. La vasoconstricción paradójica no sucede.

Los manatíes son grandes mamíferos acuáticos que viven en aguas cálidas, por lo general al menos 21 ° C. Debido a que están rodeados de agua caliente, casi no tienen capacidad para perder calor. Por lo tanto, los manatíes viven en un precipicio de termorregulación, siempre apenas a un pelo del sobrecalentamiento. He tenido la suerte de ver a estos enormes animales. Se mueven muy lentamente y son herbívoros. Simplemente no podrían moverse más rápido y mantener su temperatura corporal baja.

La falta de vasoconstricción paradójica y la posibilidad de ganar calor en ambientes muy calientes refuerzan la importancia de la intervención gubernamental en las regiones y las épocas de calor extremo. Exploramos este tema en las siguientes secciones.

Olas de calor, centros de enfriamiento.


Como se ha explicado anteriormente, durante las olas de calor, el aire acondicionado es una necesidad médica en lugar de una opción de lujo. Es por esta razón que los gobiernos responsables han configurado los centros de enfriamiento. Las personas necesitan tener acceso a un ambiente fresco cuando la temperatura exterior supera la temperatura corporal central. Esto es particularmente cierto para las personas mayores y las personas que toman ciertos medicamentos que comprometen la termorregulación (por ejemplo resperidone).


El ejercicio en un ambiente caluroso


Sigo con mi lectura de un artículo en el New York Times acerca de una propuesta en Phoenix para prohibir el senderismo en los días calurosos. El deseo del municipio de prohibir el senderismo cuando la temperatura supera los 43 ° C es muy práctico. A temperaturas tan altas, los excursionistas no sólo están generando calor por su movimiento, sino que pueden ganar calor del ambiente como se discutió anteriormente. La ciudad sabe que una parte de los excursionistas pueden  sobrecalentarse y requerirán rescates que son altamente costosos. Según la periodista Fernanda Santos, Phoenix ya ha rescatado a 141 personas este año. El costo de estos rescates no se indica, pero uno puede imaginar que se trata de una parte considerable de dinero que puede estar en cientos de miles, dinero que podría servir a toda clase de otras necesidades urgentes.

Una objeción a la prohibición propuesta es predecible. Algunos opositores creen que tal prohibición es otro ejemplo de la intrusión no deseada del gobierno en la vida de las personas, una iniciativa propia de un llamado estado niñera. Sin comentarios.

Una objeción totalmente razonable proviene de los residentes locales que dicen que van de excursión todo el tiempo y están bien incluso a altas temperaturas. De hecho, las personas que están bien aclimatadas a un clima caliente pueden ser capaces de funcionar con seguridad en climas cálidos. Ello es posible porque sudan a una temperatura más baja, tienen una temperatura corporal menor en reposo, la frecuencia cardiaca asociada con el ejercicio más baja y así sucesivamente (ver Sportsci.org para más detalles acerca de la aclimatación al calor).

El problema viene cuando hablamos de los norteños que  quieren unirse a la diversión. Para una persona que no está aclimatada al calor, correr o ir de excursión a altas temperaturas es cada vez más probable que resulte en incapacidad o incluso en  la muerte.

¿Debería el gobierno intervenir y cerrar las rutas de senderismo en los días calurosos? No sé la respuesta. Pero ciertamente no estaría de más proporcionar información clara que explicara los peligros tanto a los de fuera como a los residentes locales por igual.

Un cálculo similar a la pregunta de si se debe cerrar las rutas de senderismo en Phoenix está implicada a la hora de decidir si han de celebrarse maratones en climas cálidos. El maratón de Tel Aviv se retrasó una semana en 2013 debido a una ola de calor; sin embargo, un joven corredor murió de hipertermia. El año pasado, los organizadores pararon el maratón tres horas antes de finalizar, después de tratar a 75 corredores de hipertermia y tras llevar  a 15 de ellos al hospital. ¡¡La temperatura exterior era de 21 ° C!!.  El mensaje final es que el ejercicio  calienta el cuerpo y sin una manera fácil de perder ese calor, la hipertermia puede ocurrir fácilmente.


Basado en: https://thebrainissocool.com/2016/07/06/frostbite-manatees-and-marathons/

lunes, 4 de julio de 2016

El ejercicio físico también mejora nuestro cerebro





Todos sabemos que el ejercicio es importante para tener un cuerpo fuerte y saludable. Que el ejercicio también parece ser importante para una mente fuerte y saludable, para estimular la memoria y el aprendizaje y que, posiblemente, retrase el deterioro cognitivo relacionado con la edad, esta menos establecido. ¿Cómo es esto? Los investigadores han reunido  un creciente cuerpo de evidencia que sugiere que las células del músculo esquelético durante el ejercicio secretan proteínas y otros factores en la sangre que tiene un efecto regenerador sobre el cerebro.

Por ejemplo, muchos estudios han demostrado que la actividad física parece reducir la incidencia de la depresión. El ejercicio también podría retrasar o incluso prevenir la enfermedad de Alzheimer, así como disminuir los síntomas en personas que tienen estos trastornos. ¿Pero cómo, exactamente, el hecho de poner nuestras piernas en movimiento y el corazón en marcha ejercen una influencia positiva en nuestro cerebro?

Dos científicos de la Escuela de Medicina de la Universidad de Stanford están intentando conseguir algunas respuestas a esta importante pregunta. Han propuesto que cuando hacemos ejercicio, nuestros músculos secretan un factor o combinación de factores en el torrente sanguíneo, dando lugar a cambios estructurales y funcionales en el cerebro.


Head shots of Wyss-Coray and Rando


Tony Wyss-Coray y Thomas Rando, ganadores de un premio del Instituto Nacional de la Salud de Estados Unidos en el 2013, están trabajando en la recolección de todas las moléculas que segregan los músculos y que les permiten comunicarse con otras células. Estas moléculas incluyen hormonas, factores de crecimiento, y las pequeñas proteínas llamadas citoquinas que son importantes en la señalización celular. El dúo de Stanford sospecha que la clave del impacto beneficioso del ejercicio sobre el cerebro puede estar en su efecto sobre esta colección de moléculas que se han denominado "el comunicoma".

Para estudiar el comunicoma, Wyss-Coray y Rando están utilizando una técnica llamada parabiosis que acopla los sistemas circulatorios de los ratones activos físicamente con los ratones que son menos activos. Si los ratones "poco deportistas" se benefician de la sangre de los ratones activos, entonces el equipo analizará cual es el factor o factores responsables.

En otro estudio también apoyado por los Institutos Nacionales de la Salud de EEUU, se ha identificado un candidato bioquímico que ayuda a explorar la conexión músculo-cerebro: una proteína secretada por las células del músculo esquelético llamada Catepsina B. El estudio encontró que los niveles de esta proteína aumentan en la sangre de las personas que hacen ejercicio regularmente. También se ha encontrado esta proteína en ratones que corren regularmente en una noria.

Las células del cerebro de ratones tratados con esta proteína también mostraron cambios moleculares asociados a la producción de nuevas neuronas. Curiosamente, los investigadores encontraron que el aumento de la memoria normalmente proporcionado por el ejercicio está disminuido en los ratones incapaces de producir la Catepsina B.


Neurons

Después de correr en una rueda, los ratones adultos forman
 nuevas neuronas (verde)en el giro dentado del cerebro.
 Imagen por : Henriette van Praag y Linda Kitabayashi
Los resultados, publicados recientemente en la revista científica Cell Metabolism, se han obtenido por un equipo de investigadores dirigido por Hyo Youl Luna y Henriette van Praag del Instituto Nacional sobre el Envejecimiento de los EEUU. El equipo buscaba proteínas que son secretadas por las células del músculo durante el ejercicio y que podrían ser transportadas al cerebro a través del torrente sanguíneo. Los investigadores comenzaron tratando las células musculares en discos de Petri con una sustancia química llamada AICAR, que imita los efectos del ejercicio en el músculo y aumenta la resistencia al ejercicio en ratones inactivos. El tratamiento con AICAR también mejora la función cerebral en ratones de una manera que es similar, pero no idéntica, a como lo hace el ejercicio.


La búsqueda produjo una breve lista de proteínas potencialmente importantes. Mediante la comparación de su lista, con los datos existentes sobre las proteínas secretadas y los cambios en la expresión génica después del ejercicio o después del tratamiento con  AICAR, una proteína destacó: la Catepsina B. Este pequeño enzima es conocido principalmente por su papel en la degradación y el reciclado de péptidos y proteínas dentro de las células. Sin embargo, algunas células también secretan la catepsina B, y sus efectos extracelulares son menos conocidos.

Para aprender más acerca de la catepsina B y el ejercicio, los investigadores recurrieron a los ratones y encontraron que los niveles sanguíneos de la enzima subieron después de que estos se ejercitaran regularmente durante dos semanas o más. También mostraron que los niveles de la proteína aumentaron en el músculo, pero no en otros órganos o tejidos. En conjunto, los resultados sugirieron que el ejercicio específicamente da lugar a la producción de la catepsina B en el músculo y conduce a su secreción en el torrente sanguíneo.

 Posteriormente, el equipo de científicos modificó el genoma de los ratones para hacerlos incapaces de producir la catepsina B. A diferencia de los ratones normales, estos ratones cuando hacen ejercicio, no producen nuevas neuronas en el giro dentado, una parte del cerebro asociada con la memoria. También mostraron que el ejercicio no mejoraba su memoria espacial y la capacidad de navegar por un laberinto en la forma en que los ratones normalmente mejoran.


Para que la catepsina B influya en el cerebro, primero tendría que cruzar la barrera hemato-encefálica, que bloquea las proteínas que son demasiado grandes o que tienen una bioquímica no acorde para entrar en el cerebro. Los investigadores inyectaron catepsina B en ratones incapaces de producir la sustancia química por sí mismos. A los 15 minutos, encontraron que la proteína había entrado en el cerebro. También encontraron que las células del cerebro tratadas con catepsina B mostraban cambios en la expresión génica consistentes con el crecimiento de nuevas neuronas.

Para ver si sus resultados se extienden más allá de células y ratones, los investigadores compararon los niveles de catepsina B en personas después de cuatro meses de ejercicio regular en una cinta rodante respecto a los que no ejercen. En este estudio, llevado a cabo en Alemania, participaron alrededor de 40 adultos jóvenes sanos. Sus edades estaban entre 19 y 34 años, y estaban casi igualmente divididos entre hombres y mujeres.

Efectivamente, el estudio mostró un aumento significativo en los niveles de catepsina B en la sangre tras seguir un entrenamiento regular. También encontraron una relación entre los aumentos de la catepsina B y la capacidad de los participantes para recordar y dibujar con precisión un conjunto complejo de líneas y formas geométricas, que a menudo se utiliza para evaluar la memoria visual.

Estos descubrimientos sobre la catepsina B son bastante sorprendentes. Los niveles elevados de la enzima se han relacionado anteriormente con una amplia gama de enfermedades, desde el cáncer a la epilepsia. También hay pruebas contradictorias sobre un posible papel de la catepsina B en el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer, y se han propuesto fármacos que bloquean la enzima para el tratamiento de la lesión cerebral traumática, entre muchas otras enfermedades.

Y, sin embargo, los compuestos que elevan los niveles de catepsina B en ratones  modelados con la enfermedad de Alzheimer, han actuado como  neuroprotectores. Como señala Van Praag, esos resultados son consistentes con la investigación con animales que muestran que la actividad física puede prevenir o retrasar la aparición de la enfermedad de Alzheimer.

Evidentemente, quedan por responder muchas preguntas sobre la catepsina B y su papel en el cerebro y el resto del cuerpo. Pocos estudios anteriores se han centrado en la función de esta proteína en personas sanas. Los investigadores esperan poder seguir aprendiendo acerca de cómo la catepsina B se abre paso en el cerebro y una vez allí, influye en el desarrollo de nuevas conexiones neuronales.

La conexión entre el ejercicio y nuestro cerebro es sin duda una investigación de alto riesgo que puede dar lugar a una alta recompensa. No será fácil, pero encontrar las moléculas que mimetizan los efectos de estimulación cerebral mediante el  ejercicio físico puede abrir la puerta a nuevas formas de prevenir o tratar la disminución cognitiva relacionada con la edad y una amplia gama de otras condiciones neurológicas. Esto es especialmente importante para las personas a las que sea difícil o incluso peligroso hacer ejercicio debido a condiciones tales como la artritis, la osteoporosis y la enfermedad de Alzheimer u otras formas de demencia.

En cualquier caso, estos estudios añaden otra página a la evidencia que viene de muchas direcciones: realmente hacer ejercicio nos beneficia.


Por ello, para la gran mayoría de nosotros, no hay razón para sentarse a esperar a los resultados de las últimas investigaciones sobre la conexión entre el ejercicio y el cerebro. Póngase las zapatillas, súbase a su bicicleta, coja su bolsa de deporte, o haga cualquier cosa que le permita seguir ejercitándose de una manera regular. Mejorará tanto su cuerpo como su mente, y eso es un hecho.