No nos reímos cuando pensamos que lo hacemos. Según un
estudio científico llevado a cabo por Sophie Scott, de la Universidad de
Londres, si se pregunta a la gente lo
que la hace reír, hablarían de chistes y humor, pero con mayor frecuencia nos
reímos cuando conversamos con otras
personas. Realmente, con los chistes nos reímos muy poco. La risa es mas bien
una emoción social que se utiliza para generar
y mantener los lazos sociales.
En general, la risa que
emitimos es muy aguda, muy por encima del sonido que producimos cuando se trata
de cantar, por ejemplo. La risa es también una manera muy primitiva de emitir
un sonido.
También hacemos
ruidos muy extraños cuando nos reímos - desde sibilancias y chirridos a jadeos
y resoplidos - y cada sonido simplemente refleja la contracción de los músculos
que tenemos en el pecho y que están exprimiendo el aire de nuestras cajas
torácicas bajo presiones muy altas.
Las imágenes de
resonancia magnética muestran que cuando alguien se ríe, no hay movimiento real
de la lengua, la mandíbula, el paladar blando y los labios. Toda la acción está
sucediendo en la caja torácica.
Los sonidos de la
risa los producimos de maneras muy simples (a diferencia del habla) y están
controlados por el sistema evolutivamente "más viejo" del cerebro,
que se ocupa de la vocalización en todos los mamíferos (a diferencia del
habla). Esta es la razón por la que un derrame cerebral puede robar a alguien la capacidad de hablar, pero le mantiene la
capacidad de reír y llorar. Esas
personas pueden sufrir daños en las áreas del cerebro que les permiten hablar,
pero el sistema emocional mas antiguo se mantiene intacto, ya que
anatómicamente está situado en las profundidades del cerebro.
La gente reconoce la
risa como risa, incluso si se produce por alguien de una cultura muy poco
familiar. Los Himba producen un sonido casi de canto como "ay-ay-ay"
cuando están celebrando algo. Su expresión
es completamente distinta a la que acostumbramos en otras culturas, pero la expresión
de la risa, sin embargo, es universal.
Los investigadores Disa Sauter y Frank Eisner, colaboradores de
la investigadora Sophia Scott, fueron a
Namibia varias veces para trabajar con el pueblo Himba y el único sonido
positivo reconocido, que hicieron los Himba (y viceversa) era la risa.
Las expresiones no
verbales, como la risa, se asocian con
frecuencia a expresiones de emoción. Estas emociones se denominan básicas,
porque se reconocen en todos los grupos
humanos y también se encuentran en otros mamíferos. Esto explica por qué
algunas emociones son bastante similares en todas las especies, por ejemplo en
la imagen que muestra las similitudes entre la cara de un ser humano enojado y
un lobo enojado.
La risa es una
expresión emocional no verbal y estos sonidos, que normalmente hacemos cuando experimentamos
emociones muy fuertes, son más como llamadas animales que como nuestra habla
normal. Las expresiones faciales de las emociones se reflejan en todas las
especies.
Por supuesto, desde
luego, no somos los únicos animales que ríen. La risa ha sido bien descrita en
otros primates, como los chimpancés, los gorilas y los orangutanes.
Y curiosamente,
siempre que encontramos la risa, sus raíces están en el cosquilleo y en el
juego, tanto en los humanos como en los
gorilas o las ratas.
Todos los mamíferos
juegan cuando son jóvenes y algunos mamíferos (como los seres humanos, las nutrias,
las ratas y los perros) juegan durante toda su vida. Tal vez la risa ha
evolucionado para ser una señal importante del juego, una señal de que nos
estamos divirtiendo, nadie va a hacerse daño y esto es todo un divertimento.
Incluso hay una
teoría de que esto es lo que sucede en la comedia: la gente está utilizando la
comunicación de una manera lúdica y es por eso que nos reímos. Sin duda, las raíces
de toda risa se encuentran en las interacciones sociales.
La depresión se está convirtiendo en un problema cada vez más
extendido en nuestra sociedad, alcanzando a volúmenes de población cada vez más
importante.
En aproximadamente el 70% de los pacientes diagnosticados se
produce una cierta mejora en el tratamiento con antidepresivos, pero una
remisión completa ocurre solamente en 40 a 50% de las personas diagnosticadas
con depresión. Con el fin de impulsar esta tasa de remisión decepcionante, necesitamos
buscar algo que aumente la efectividad de los antidepresivos o que pueda
utilizarse por separado, como indicación esencial para casos leves.
Y existe un
suplemento considerado como alimento medicinal. Es seguro, y realmente
funciona. Es una vitamina que es una forma de ácido fólico conocido como
L-metilfolato.
El ácido fólico es una vitamina B esencial. Se conoce
también como B9. Se encuentra en los vegetales de hoja verde, huevos, cereales
y alimentos enriquecidos (por nombrar algunos). Cuando se toma como folato o
ácido fólico en la dieta se absorbe por el intestino delgado, donde se
convierte por una enzima específica en L-metilfolato. Este metabolito se
utiliza para generar la serotonina, la norepinefrina y la dopamina, que son neurohormonas
ampliamente relacionadas por la literatura científica como muy importantes para
la regulación del humor.
Acido Fólico
Los científicos han identificado 40 mutaciones en el gen
(conocido como MTHFR) responsable de producir la enzima que convierte el ácido
fólico en L-metilfolato. Si hay una mutación en este gen, su capacidad para
convertir el ácido fólico en L-metilfolato se reduce en un 34%. Si tiene dos
mutaciones, se reduce en un 71%. ¿Y esto porqué es importante?
Si se tiene una enzima defectuosa, no se puede convertir el
ácido fólico a L-metilfolato adecuadamente y los niveles de serotonina, norepinefrina y
dopamina van a empeorar notablemente. Y con ello, la sensación de bienestar
personal. Y estas mutaciones de los genes son extremadamente comunes.
El tratamiento es simple: una receta de L-metilfolato. Si se
toma en las cantidades adecuadas (7,5 a 15 miligramos) puede mejorar la
depresión leve con relativa rapidez. En un estudio de pacientes de edad
avanzada, la tasa de respuesta a las 6 semanas fue del 81%. Los resultados se
ven a menudo en tan sólo dos semanas. Además, este compuesto se tolera bien sin
efectos secundarios. No interactúa con otros medicamentos.
Los resultados observados en clínica son impresionantes.
Cuando se trata a las personas con mutaciones MTHFR (con o sin depresión leve)
con L-metilfolato, mejora su estado de ánimo y la frecuencia con la que duermen
mejor. Los problemas relacionados tales como el síndrome del intestino
irritable a menudo mejoran también.
Comprobar si se tiene la mutación en el gen MTHFR, con un
simple análisis de sangre, podría ser de gran ayuda en el tratamiento de
personas con depresión leve, y también
para aquellas personas en tratamiento farmacológico para depresiones más
agudas. Aumentar los niveles de serotonina de una forma sana e inocua está a
nuestro alcance.
En cualquier caso, una alimentación rica en B9, e incluso
algún suplemento que contenga esta vitamina puede mejorar nuestro bienestar. ¿Por
qué no probarlo?.
¿Qué pasaría si pudiéramos
tomar una pastilla que mejorara nuestras capacidades cognitivas? ¿Y si esta pastilla
pudiera ayudar a aprobar un examen, trabajar de manera más eficiente, y ser verdaderamente
multitarea?. En entornos de alta exigencia profesional, el uso de nootrópicos,
o "drogas inteligentes", por personas sanas normales, se ha convertido
en un lugar común. Pero, ¿qué son estos fármacos reclamados para mejorar la
función cerebral? y ¿son seguros?
Durante siglos, nuestra
civilización ha utilizado diversas sustancias para mejorar las funciones
cognitivas. Las antiguas civilizaciones usaron alucinógenos en un esfuerzo por
mejorar la comunicación con sus dioses. Hoy en día, la cafeína se consume
comúnmente para aumentar la vigilia. Durante la última década, algunas personas
han estado experimentando con estimulantes y activadores del glutamato para
explorar sus habilidades como potenciadores cognitivos. Esta es la principal
hipótesis de la “optimización neuronal”: si un medicamento es eficaz para
mejorar las capacidades cognitivas en personas con dificultades de funciones
cognitivas y motoras, en trastornos como el Alzheimer, el Parkinson, la
enfermedad de Huntington, o el ADHD (Trastorno por déficit de atención con
hiperactividad), entonces las personas
sanas normales ¿no tendrían incluso más mejoras en las capacidades cognitivas,
como la memoria, la creatividad, la motivación y las funciones ejecutivas?
La película Sin
Límites dio a conocer a los nootrópicos cuando
se mostró el poder de un fármaco inteligente para desbloquear el potencial del
cerebro. Por supuesto, no hay tal píldora que nos pueda transformar en un superman.
Pero, existe un gran interés en encontrar la manera de hacer precisamente eso:
mejorar la función cerebral. Y ¿cual es la ciencia detrás de los nootrópicos?
Honestamente, no hay demasiada. Sólo un
puñado de estudios han investigado el uso, el efecto y el funcionamiento de los
potenciadores cognitivos en la vida cotidiana de los individuos sanos.
Tal vez el ejemplo
más conocido de un fármaco nootrópico es el metilfenidato, más comúnmente
conocido como Ritalin. Este psicoestimulante se prescribe típicamente para
tratar a individuos con TDAH (Trastorno por déficit de atención con
hiperactividad) para que puedan mantener la concentración en una tarea. Sin
embargo, también es utilizado por los estudiantes sanos como una ayuda para el
estudio y para la realización de exámenes.
¿Cómo funciona el metilfenidato? Este fármaco
bloquea la recaptación de la dopamina y la norepinefrina en la neurona
presináptica. Normalmente, después de que la dopamina sea liberada en la hendidura
sináptica, se transporta de vuelta a la neurona presináptica para una liberación
posterior; cuando se inhibe la recaptación de la dopamina, esta se acumula en
la hendidura sináptica, y continúa uniéndose a los receptores postsinápticos,
manteniendo la excitación de la red neuronal en la que participa. Por lo tanto,
cuando una persona toma Ritalin, experimenta unos efectos del aumento de la
neurotransmisión de la dopamina y la norepinefrina mucho más largos de lo
normal, que incluyen el aumento del estado de alerta, la disminución de la
fatiga, y la mejora de la atención, exactamente los efectos de los que se beneficia una persona con TDAH.
Pero ¿cuáles son sus
efectos en un cerebro normal? Numerosos estudios en animales han demostrado que
los efectos dependen de la dosis. Altas dosis de metilfenidato en ratas
adultas sanas han causado un aumento de la actividad locomotora y un deterioro
de las habilidades de atención; las dosis moderadas mejoran las capacidades
cognitivas y reducen la actividad motora; y las dosis muy bajas aumentan las
habilidades de atención, sin afectar la actividad motora (Mehta et al., 2001).
¿Por qué se producen
esas variaciones en la eficacia?. La respuesta tiene que ver con lo bien que la
dopamina y la norepinefrina se unen a sus receptores. Cuando los niveles son
óptimos, la dopamina se une a sus receptores D1 y la norepinefrina se une a sus
receptores a2 con alta afinidad en la corteza prefrontal, donde ayuda
eficientemente con las funciones ejecutivas. A niveles más altos, la dopamina
comienza a unirse también a los receptores D2 y la norepinefrina se une a los
receptores a1 y beta, que en conjunto disminuyen la capacidad de las neuronas
en la corteza prefrontal para hacer lo que tienen que hacer (Arnsten y Li,2005).
¿Si acertamos con la
dosis ya hemos encontrado la fórmula mágica?. Incorrecto. A largo plazo, los efectos
secundarios del uso de metilfenidato pueden ser muy profundos, especialmente en
adultos y adolescentes jóvenes, que son los que abusan comunmente de este
fármaco, y el uso prolongado de estos
fármacos puede causar cambios permanentes en el cerebro. Estudios en ratas
jóvenes han demostrado que los tratamientos prolongados con metilfenidato pueden
reducir de forma permanente la actividad de las neuronas excitadoras en la
corteza prefrontal, dañando severamente las capacidades cognitivas de los
sujetos. (Urban et al., 2012).
En la era de la
"neurología cosmética", donde estamos tratando de mejorar nuestro
cerebro, los riesgos del uso de drogas como el metilfenidato como potenciadores
cognitivos a menudo se pasa por alto o se piensa que los beneficios inmediatos
compensan el riesgo. Si bien el uso de algunos "potenciadores
cognitivos", como Adderall (dextroanfetamina) y Provigil (modafinilo), son
controvertidos, la mayoría de los nootrópicos utilizados habitualmente son a
menudo mezclas de suplementos y estimulantes socialmente más aceptables, tales
como los componentes del chocolate y el café. Estas pilas nootrópicas tienen
como objetivo aumentar funciones específicas, como la agudeza y la
concentración, o la cognición.
El riesgo de
utilizar suplementos como nootrópicos es que están muy poco regulados. Se
podría pensar que existen algunas normas que regulan este tipo de "drogas
inteligentes", ya que tienen pautas muy estrictas para otros tipos de
drogas, pero estas reglas no se aplican a los complementos. Y esta falta de
control sobre su composición y dosificación puede crear serios problemas.
Dejando los riesgos
aparte, ¿funcionan? En este momento, los efectos de potenciación del cerebro
por los nootropicos no se han probado científicamente, pero algunos estudios
clínicos han demostrado que ciertos compuestos pueden aumentar la memoria a
corto plazo, reducir el tiempo de reacción, y mejorar la percepción espacial.
Por ejemplo, algunos estudios han demostrado que la teanina, un aminoácido que
se encuentra comúnmente en el té verde, puede ser neuroprotector (investigado por Kakuda, 2011), y podría aumentar los efectos de la cafeína sobre la
velocidad y la precisión del procesamiento de la información. Aún así, no está
claro si los principales efectos producidos por estos brebajes son reales o simplemente
un efecto placebo.
Claramente, hay que
aumentar la investigación para determinar la eficacia y seguridad de los
fármacos inteligentes, y hay que hacerlo rápidamente, ya que más y más personas
se están enamorando del potencial de mejora de la cognición que los nootrópicos
ofrecen.
Basado en http://knowingneurons.com/2016/05/25/smart-drugs/
Las neuronas que se activan juntas, realmente se conectan
entre sí, según un nuevo estudio publicado en la revista Science, lo que
sugiere que el ordenador de kilo y medio dentro de nuestro cráneo podría ser
más maleable de lo que pensamos.
Neurocientíficos de la Universidad de Columbia han
demostrado que un conjunto de neuronas entrenadas para activarse al unísono,
podrían reactivarse incluso un día más tarde, únicamente activando una neurona
del conjunto. Aunque se necesita más investigación, sus resultados sugieren que
estas agrupaciones de neuronas activadas pueden formar los bloques de
construcción básicos del aprendizaje y la memoria, como se había planteado en
la hipótesis del psicólogo Donald Hebb en la década de 1940.
La construcción de nuevas redes neuronales en el cerebro
La hipótesis de Donald Hebb de que la coactivación de las
neuronas conduce a la formación de conjuntos de neuronas, ha inspirado a los
neurocientíficos durante décadas. La creación experimental de tales conjuntos
ha sido un desafío técnico. Utilizando la estimulación optogenética de dos
fotones con resolución de células individuales, el investigador Carrillo-Reid y
sus colaboradores descubrieron que la activación recurrente de un grupo de
neuronas crea un conjunto neuronal que se imprime en los circuitos cerebrales.
La activación de una sola neurona puede llevar a la activación de todo el
conjunto neuronal en un fenómeno llamado “establecimiento de patrón”. El
conjunto neuronal artificial persiste durante días y puede ser reactivado en
plazos de tiempo posteriores, sin
interferir con el circuito endógeno.
Los conjuntos neuronales son grupos coactivos de neuronas
que pueden representar unidades básicas de los circuitos corticales. Estos
conjuntos se podrían formar según la plasticidad de Hebb, por la que se
refuerzan las sinapsis entre las neuronas coactivas. Un estudio del Laboratorio
del Dr. Yuste muestra que la activación repetida, mediante la optogenética de
dos fotones, de poblaciones neuronales pertenecientes a conjuntos neuronales,
en la corteza visual de ratones despiertos, construye conjuntos neuronales que
se reeditan de forma espontánea después de haber sido impresos y no
perturban a los preexistentes. Además,
los conjuntos neuronales impresos se pueden recuperar mediante la estimulación
de una única neurona y permanecen coactivos en los siguientes días. Sus
resultados demuestran que la reconfiguración persistente de los circuitos
corticales por la optogenética de dos fotones en conjuntos neuronales puede
provocar un “establecimiento de patrón”.
Los investigadores “reprograman” un conjunto de
neuronas con un fino haz de luz.
En esta foto de neuronas de ratón en vivo, se utilizaron técnicas de imagen de calcio para registrar la activación de neuronas individuales y sus pulsos de electricidad. (Laboratorio de Yuste / Universidad de Columbia)
"Siempre pensé que el cableado del cerebro era
básicamente inalterable", comentó el autor principal del estudio, el Dr.
Rafael Yuste, profesor de neurociencia en la Universidad de Columbia.
"Pero entonces vi los resultados y dije '¡No puede ser, todo esto es maleable!".
Estamos hablando de un ordenador plástico que está en constante aprendizaje y
cambio. "
En una investigación realizada en Columbia, los
investigadores fueron capaces de controlar y observar el cerebro de un ratón
vivo usando las herramientas optogenéticas que han revolucionado la
neurociencia en la última década. Un virus modificado por ingeniería genética,
que contiene ADN para producir proteínas sensibles a la luz, se inyectó a un
ratón de forma que llegara a las células específicas de su cerebro. Una vez
dentro de una neurona, las proteínas generadas sensibles a la luz permitieron a
los investigadores activar remotamente a
las neuronas que producían esta proteína mediante haces de luz, como si
utilizaran un mando a distancia.
Al ratón se le dejó correr libremente en una cinta
mientras que su cabeza se mantenía bajo un microscopio. Con un láser, los
investigadores irradiaban luz a través de su cráneo para estimular un pequeño
grupo de células en la corteza visual. Con un segundo láser, grabaron el aumento de los niveles de calcio en cada
neurona conforme se iba activando, recogiendo de este modo imágenes de la
actividad de las células individuales.
En el vídeo de arriba, las neuronas que eran estimuladas
repetidamente con el haz de luz formaban un conjunto neuronal que trabajaba
conjuntamente. Podían ser reactivadas
como grupo, estimulando una única neurona del grupo, incluso hasta un día más tarde. Los experimentos se
detallan en un nuevo estudio publicado en la revista Science. (Yuste Lab /
Universidad de Columbia)
Antes de la optogenética, los científicos tenían que
abrir el cráneo e implantar electrodos en el tejido vivo para estimular las
neuronas con electricidad y medir su respuesta. Incluso un cerebro de ratón de
100 millones de neuronas, casi una milésima del tamaño de la nuestra, era
demasiado denso para obtener imágenes de calidad de los grupos de neuronas.
Rafael Yuste y sus colegas en la Universidad de
Columbia consiguieron excitar conjuntos
de neuronas individuales, seleccionadas al azar en la corteza visual de ratones
vivos, mediante la estimulación de dos fotones, mientras los animales corrían
en una cinta rodante. Los investigadores pudieron distinguir entre las neuronas
que se estimularon directamente por la luz y el grupo de neuronas que se
activaban indirectamente. Tras la
estimulación repetida mediante haces de luz, los investigadores observaron que
el mismo grupo de neuronas se activaba tras la emisión del haz de luz. Esta
agrupación de neuronas inducida artificialmente era diferente de otros
conjuntos de células que se activaban como resultado de un estímulo visual no
provocado optogenéticamente utilizado de control.
La Optogenética ha permitido a los investigadores entrar
en el interior del cerebro de forma no invasiva y controlar su actividad de
forma mucho más precisa. En la última década, los investigadores han restaurado
la vista y la audición a ratones ciegos o sordos, y han transformado en
normales a ratones agresivos, mediante la manipulación de regiones específicas
del cerebro.
El avance que permitió a los investigadores reprogramar
un grupo de células en el cerebro es la culminación de más de una década de
trabajo. Con muestras de tejido de la corteza visual del ratón, Yuste y sus
colegas demostraron en un estudio realizado en 2003 publicado en la revista
Nature que las neuronas coordinan su activación en pequeñas redes llamados
conjuntos neuronales. Un año más tarde, demostraron que los conjuntos se
activaban en patrones secuenciales en el tiempo.
A medida que mejoraban las técnicas para el control y la
observación de las neuronas en los animales vivos, descubrieron que estos
conjuntos neuronales están activos incluso sin estimulación. Utilizaron esta
información para desarrollar algoritmos matemáticos para encontrar conjuntos
neuronales en la corteza visual. Fueron capaces de mostrar, como lo habían
hecho en las anteriores muestras de tejido, que los conjuntos neuronales en
animales vivos también se activan uno tras otro en patrones secuenciales.
Estimulando los Circuitos Neuronales en el cerebro de
ratón.
Con haces de luz,
los investigadores pueden convencer a un grupo de neuronas en la corteza visual
de ratones vivos de que se activen conjuntamente.
Un grupo de neuronas estimuladas en los ratones despiertos con un estímulo visual (izquierda) comparado con el grupo de neuronas estimuladas a través de la optogenética (derecha)
Según el co-autor del estudio, Luis Carrillo-Reid,
estudiante postdoctoral en el laboratorio del Dr. Yuste, la idea para este
estudio nació de un experimento de control para asegurarse de que la técnica que
utilizaban de estimulación de dos fotones podría estimular de forma fiable las
mismas pocas neuronas. "Consistentemente vimos que cuando estimulábamos la
misma área de la corteza cerebral varias veces, el mismo grupo de neuronas se
activaba de forma simultánea. Esto nos llevó a preguntarnos si estábamos
creando un nuevo circuito en el cerebro"
Después de que el equipo estimulara repetidamente agrupaciones de neuronas asociadas con el
conjunto neuronal de nueva creación que se activaba conjuntamente, la
estimulación adicional de células individuales dio como resultado la activación
de ese mismo conjunto en el 64,5 % del
tiempo a lo largo de dos días consecutivos.
Comparando los grupos de neuronas estimuladas por la luz
con neuronas activadas de forma natural dentro de la corteza visual, el equipo
encontró que ambos contenían cantidades similares (entre 10 y 20 neuronas) y
mostraron distribuciones similares en todo el cerebro. Pero la distancia media
entre las neuronas dentro del conjunto estimulado artificialmente era más
corta.
La estimulación lumínica de sólo el 8 por ciento de las
neuronas dentro de un conjunto inició la activación de todo el grupo de
células, lo que abre la cuestión de que es lo que hace que estas células sean
únicas. ¿Estas células muestran una conectividad mas robusta, y son "más
fuerte, digamos, cuando se trata de recordar?"
Otra pregunta abierta es si la activación neuronal
concertada observada significa que las sinapsis se han formado de novo o que
las sinapsis existentes se han fortalecido como resultado de la
fotoestimulación.
El Dr. Daniel Javitt, profesor de psiquiatría en la
Universidad de Columbia Medical Center, que no participó en el estudio, dice
que el trabajo podría ser utilizado para restaurar los patrones normales de
conexión en el cerebro de las personas con epilepsia y otros trastornos
cerebrales. Sin embargo, hay grandes obstáculos técnicos que tendrían que ser superados antes de que las técnicas de optogenética se puedan aplicar a los seres humanos.
Emparejando la tecnología de estimulación de dos fotones
con la tecnología de obtención de imágenes de calcio de dos fotones, los
investigadores pudieron documentar cómo las células individuales respondían a
la estimulación mediante un haz de luz. Aunque en estudios previos se han activado
y registrado células individuales, ninguno ha demostrado que un conjunto de
neuronas pudiera ser activado conjuntamente para imprimir lo que llaman un
"microcircuito neuronal" en el cerebro de un animal vivo.
"Si usted me hubiera dicho hace un año que podría
estimular 20 neuronas en un cerebro de
ratón de 100 millones de neuronas y alterar su comportamiento, yo le hubiera
dicho que de ninguna manera”, explicó Yuste. "Es como la reconfiguración
de tres granos de arena en la inmensidad de una playa."
Los investigadores creen que la red de neuronas activadas
que han creado artificialmente puede haber implantado una imagen completamente
desconocida para el ratón. Ahora están desarrollando un estudio de comportamiento
para tratar de demostrarlo. A Carrillo-Reid,
Yuste, y sus colegas les gustaría probar si estos conjuntos de neuronas estimulados
artificialmente pueden alterar el comportamiento animal. "El hecho de que
podamos escribir una nueva actividad en el cerebro no quiere decir que estemos
escribiendo una nueva memoria"
Esta investigación es parte de un proyecto norteamericano denominado
Iniciativa BRAIN que surgió de una propuesta anterior de Yuste y sus colegas
para desarrollar herramientas para el mapeo de la actividad cerebral de las moscas
de la fruta a los mamíferos más complejos, incluidos los humanos.
Otros autores del estudio son Weijan Yang, Yuki Bando y
Darcy Peterka, todos investigadores del Laboratorio de Yuste en Columbia. Los
investigadores recibieron el apoyo del National Eye Institute, del National
Institute of Mental Health, de la Defense Advanced Research Projects Agency y del
U.S. Army Research office and laboratory.
Publicación Original en Science: L. Carrillo-Reid et al.,
“Imprinting and recalling cortical ensembles,” Science,doi:10.1126/science.aaf7560,
2016.