lunes, 28 de diciembre de 2015

8 cosas fascinantes que conocimos sobre la Mente en 2015



El borrado de memoria es sólo el comienzo.


 Publicado en The Huffington Post el 26/12/2015

Por Carolyn Gregoire

Traducido por Ana Toral



IMÁGENES LAURENCE DUTTON VIA GETTY



A medida que la nave espacial New Horizons hizo su histórico vuelo a Plutón y algunos científicos exploraban los confines de nuestro sistema solar, otros científicos estaban haciendo algunos avances increíbles en la exploración de los mecanismos internos de la mente.

Los estudios publicados este año arrojan luz sobre los misterios del cerebro y el comportamiento humano, y han comenzado a preparar el camino para nuevos tratamientos para los problemas neurológicos y de salud mental que van desde la adicción al autismo o a la enfermedad de Alzheimer.

Aquí hay ocho cosas fascinantes que hemos aprendido acerca de la mente humana en 2015.


1. Los smartphones son tremendamente molestos.


Los estadounidenses dedican más tiempo que nunca a mirar las pantallas, y sólo estamos empezando a aprender cómo esto está afectando a nuestro cerebro.

Sólo el escuchar la vibración del smartphone es suficiente distracción para afectar significativamente el enfoque y la productividad, de acuerdo con un estudio de la Universidad Estatal de Florida, publicado en agosto.

Otro estudio reciente encontró que los grandes usuarios de smartphones ​​son más propensos a experimentar "fracasos cognitivos" derivados de falta de memoria, falta de atención y la falta de conciencia del entorno, incluyendo cosas como las citas a las que faltan, el tropezar con la gente y el olvidar las cosas.

"Internet es genial, los teléfonos móviles son estupendos, pero hay un punto en el que necesitamos sentarnos, cerrar la sesión y realmente empezar a pensar en cómo la tecnología está impactando en nuestra capacidad para centrarnos," dijo el Dr. Lee Hadlington, un psicólogo de la Universidad De Montfort de Inglaterra y autor principal de este último estudio. "Siempre estamos ansiosos por obtener la nueva pieza de tecnología - pero no pensamos en sus consecuencias subyacentes a nuestras capacidades cognitivas."


2. Lo Psicodélico puede ser la próxima gran novedad en la atención de salud mental.


Hemos sido testigos de un renacimiento en la investigación psicodélica este año. Una revisión de los estudios sobre las aplicaciones terapéuticas de las drogas psicodélicas, publicado en septiembre en el Canadian Medical Association Journal, mostró que la psicoterapia asistida por sustancias como el LSD, la psilocibina (hongos alucinógenos) y MDMA (el ingrediente activo en éxtasis) es una promesa para el tratamiento de problemas de salud mental como el trastorno de estrés postraumático, la adicción, la ansiedad en la senectud y la depresión.

"Los estudios muestran grandes efectos," , dijo a HuffPost el Dr. Matthew Johnson, un farmacólogo de comportamiento en la Universidad Johns Hopkins y uno de los autores del estudio. "Lo emocionante no es sólo que estos medicamentos funcionan para algo para lo que ya tenemos tratamiento, sino que  tienen un gran  efecto sobre  trastornos para los que tenemos tratamientos muy pobres."


3. La contaminación es peor para el cerebro de lo que pensábamos.


Apenas unos meses antes de que el mundo mirara con horror el desastre de la contaminación de Beijing," se encontró que la exposición a la contaminación del aire puede acelerar el envejecimiento del cerebro, y puede contribuir de manera significativa a las enfermedades neurodegenerativas como el Alzheimer y el Parkinson, según muestran las investigaciones.

El estudio demostró que pequeños aumentos de la exposición a la contaminación se asociaron con una disminución de la materia blanca del cerebro - en otras palabras, la exposición a toxinas ambientales provoca la "reducción" del cerebro.

"La evidencia hasta ahora sugiere que la contaminación podría ser la posible causa más generalizada de enfermedades neurológicas que los científicos todavía no  han descubierto", según escribió el periodista científico Aaron Rubén en Mother Jones en mayo.


4. El cerebro y el sistema inmunológico en realidad están vinculados.


Este año, neurocientíficos de la Universidad de Virginia descubrieron una conexión directa hasta ahora desconocida entre el cerebro y el sistema inmune - una red de vasos linfáticos que anteriormente sólo se habían encontrado que existieran por debajo de la base del cráneo, pero que se observaron por primera vez en el cerebro.

"Cuando descubrimos los vasos linfáticos, estábamos muy, muy sorprendidos, porque según los libros de texto - no existían estos vasos linfáticos", dijo a HuffPost en junio el autor principal del estudio, el Dr. Jonathan Kipnis.

El hallazgo podría tener implicaciones significativas para el tratamiento de trastornos cerebrales que involucran la inflamación, tales como la enfermedad de Alzheimer, la esclerosis múltiple y el autismo.


5. El Borrado de recuerdos podrían ser el futuro del tratamiento de la adicción.


Que los científicos “hackeen” el cerebro para borrar o trasplantar  recuerdos ya no es sólo cosa de ciencia ficción. El borrado de la memoria puede ser pronto una realidad, y nos podría ayudar a tratar mejor  la drogadicción mediante el borrado de los recuerdos  relacionados con la droga.

La investigación de Landmark del Instituto de Investigación Scripps que fue publicado en la revista Molecular Psychiatry identificó un nuevo fármaco que tiene el potencial de borrar selectivamente recuerdos de memorias peligrosas asociadas a la adicción en las personas adictas a la metanfetamina.

"Cuando la persona estuviera siendo tratada, se utilizaría este tratamiento una vez y se eliminarían  los recuerdos asociados a las drogas que podrían ser factores desencadenantes para ellos," dijo el Dr. Courtney Miller, uno de los autores del estudio, en agosto. "Más tarde, cuando estén de vuelta en el mundo real, los recuerdos no servirían  como desencadenantes porque habrían desaparecido."


6. La naturaleza mejora la mente.


Ya sabíamos que pasar el tiempo al aire libre viene con importantes beneficios para la salud física y mental, pero este año, los investigadores encontraron que los beneficios psicológicos de la naturaleza se extienden más allá de lo que nos dábamos cuenta.

La investigación de la Universidad de Stanford que fue publicada en julio encontró que los paseos al aire libre reducen el tipo de pensamientos negativos obsesivos que caracterizan a la depresión.

Otro estudio publicado el mes pasado encontró que pasar tiempo en la naturaleza podría también tener aplicaciones terapéuticas para la adicción, y relacionaba la exposición a la naturaleza con una reducida impulsividad y un mayor autocontrol.


"Un componente del tratamiento basado en la naturaleza puede ser un valioso complemento a las terapias estándar para las personas que luchan con el abuso de sustancias", dijo a HuffPost, el Dr. Meredith Berry, un psicólogo de la Universidad de Montana y autor principal del estudio.


7. Para potenciar su estado de ánimo, aumente sus bacterias.


La conexión cerebro-intestino ha sido otro tema importante en la neurociencia y la investigación de la psicología en el último par de años. Este año, la investigación encontró que mejorar el  equilibrio de bacterias saludables en el intestino puede ayudar a reducir la ansiedad y también disminuir los síntomas de la depresión.

Un estudio demostró que las personas que tienen más alimentos fermentados en su dieta - que están llenos de bacterias saludables conocidos como probióticos - exhiben menos neuroticismo y  ansiedad social.

"Es probable que los probióticos en los alimentos fermentados estén cambiando favorablemente el medio ambiente en el intestino, y los cambios en el intestino, a su vez influencien la ansiedad social", dijo en un comunicado en junio el Dr. Matthew Hilimire, profesor asistente de psicología y uno de los autores del estudio. "Creo que es absolutamente fascinante que los microorganismos en el intestino puedan influir en su mente."


8. Dormir bien es fundamental para una vida emocional saludable.


Está bien establecido que un buen sueño es fundamental para el bienestar psicológico - y que la privación de sueño, por el contrario, aumenta los niveles de estrés y se ha relacionado con la ansiedad, la depresión y otros problemas de salud mental.

Un estudio publicado en julio en la revista Journal of Neuroscience encontró que dormir bien es también un componente clave de la inteligencia emocional. Los investigadores demostraron que la pérdida de sueño embota nuestra capacidad de leer las expresiones faciales, que es un componente importante de la inteligencia emocional. En el lado positivo, soñar aumenta realmente esta capacidad, según los investigadores.

"Es casi como si, sin dormir, el cerebro ... sea incapaz de poner las experiencias emocionales en contexto y producir de forma controlada las respuestas apropiadas", dijo Walker en un comunicado cuando se publicó el estudio. "Emocionalmente, usted no está en igualdad de condiciones."



Original en : http://www.huffingtonpost.com/entry/mind-brain-research-2015_5671ac66e4b0dfd4bcc03848

martes, 13 de octubre de 2015

Una nueva prótesis soslaya el daño cerebral mediante la re-decodificación de la memoria


Tiene como objetivo ayudar a las personas que viven con pérdida de memoria




Las prótesis de la memoria cortical utilizan señales cerebral como entradas y salidas, sobrepasando la región dañada (Dong Song et al.)


Investigadores de la USC Universidad del Sur de California y el Centro Médico Wake Forest Baptist ha desarrollado una prótesis cerebral diseñada para ayudar a las personas que sufren de pérdida de memoria.

La prótesis, que utiliza un pequeño conjunto de electrodos implantados en el cerebro, ha obtenido buenos resultados en las pruebas de laboratorio en animales y está siendo evaluada actualmente en pacientes humanos.

El dispositivo obtenido tras  décadas de investigación por Ted Berger se basa en un nuevo algoritmo creado por Dong Song, ambos de la Escuela de Ingeniería Viterbi de la USC. El desarrollo también se basa en más de una década de colaboración con Sam Deadwyler y Robert Hampson, del Departamento de Fisiología y Farmacología de Wake Forest Baptist, que han recogido los datos neuronales utilizados para construir los modelos y algoritmos.


Matriz de electrodos para el seguimiento y la duplicación de la actividad de las neuronas del hipocampo(imagen:. T. Berger et al / Journal of Neural Engineering)


Cuando el cerebro recibe una entrada sensorial, se crea una memoria en la forma de una señal eléctrica compleja que viaja a través de múltiples regiones del hipocampo, el centro de la memoria del cerebro. En cada región, la señal se re-codifica hasta que llega a la región final como una señal completamente diferente que se envía fuera para su almacenamiento a largo plazo.

Si hay daño en cualquier región que impide esta traducción, existe la posibilidad de que no se forme la memoria a largo plazo. Es por eso que una persona con daño del hipocampo (por ejemplo, debido a la enfermedad de Alzheimer) puede recordar eventos desde hace mucho tiempo - las cosas que ya se tradujeron en recuerdos a largo plazo antes de que ocurriera el daño cerebral -, pero tienen dificultades para formar nuevos recuerdos a largo plazo .



Sobrepasando una sección del hipocampo dañado



Song y Berger encontraron una manera de imitar con precisión la forma en que  una memoria se traduce de la memoria a corto plazo a memoria a largo plazo, a partir de datos obtenidos por Deadwyler y Hampson, primero con  animales, y después con  humanos. Su prótesis está diseñada para sobrepasar una sección del hipocampo dañado y proporcionar a la siguiente región la memoria  correctamente traducida.

Esto a pesar de que actualmente no hay manera de "leer" una memoria con sólo mirar su señal eléctrica. "Es como ser capaz de traducir del español al francés, sin ser capaz de entender ninguno de los dos  idiomas", dijo Berger.

Su investigación fue presentada en la 37ª Conferencia Internacional Anual de la Sociedad de Ingeniería en Medicina y Biología – IEEE  en Milán el 27 de agosto de 2015.


Predecir el patrón espacio temporal del CA1 a partir del patrón espacio-temporal del CA3 con el modelo MIMO . SP: presentación de la muestra; SR: respuesta de la muestra ; MP: Presentación del emparejamiento; MR: respuesta del  emparejamiento. (Dong Song et al.)



La eficacia del modelo fue probado por los equipos de  la USC y de la Wake Forest Baptist. Con el permiso de  pacientes que tenían electrodos implantados en su hipocampo para tratar sus convulsiones crónicas, Hampson y Deadwyler leyeron  las señales eléctricas creadas durante la formación de la memoria en dos regiones del hipocampo, para  a continuación, enviar esa información a Song y Berger para que construyeran su modelo.

Posteriormente, el equipo introdujo esas señales en el modelo y leyó cómo las señales generadas a partir de la primera región del hipocampo se traducían en señales generadas en la segunda región del hipocampo.

En cientos de ensayos realizados con nueve pacientes, el algoritmo predijo con exactitud cómo las señales se traducían con alrededor del 90 por ciento de exactitud.

"Ser capaz de predecir las señales neuronales con el modelo USC sugiere que se puede utilizar para diseñar un dispositivo para apoyar o sustituir la función de una parte dañada del cerebro", dijo Hampson.

A continuación, para tratar de evitar el daño y permitir la formación de una memoria precisa a largo plazo, el equipo intentará reenviar de nuevo la señal traducida al cerebro de un paciente con daños en una de las region



Basado en:: http://www.kurzweilai.net/scientists-to-bypass-brain-damage-by-re-encoding-memories?utm_source=KurzweilAI+Weekly+Newsletter&utm_campaign=4945e5d211-UA-946742-1&utm_medium=email&utm_term=0_147a5a48c1-4945e5d211-282108329

lunes, 7 de septiembre de 2015

Wilder Penfield. Cartógrafo neural



Publicado el miércoles 27 de agosto de 2008 por Mo Costandi en  Historia de la Neurociencia, Medicina y Salud, Neurocirugía


Traducido por Ana Toral


El paciente se acuesta en la mesa de operaciones, con el lado derecho de su cuerpo ligeramente elevado. El anestesista esteriliza el cuero cabelludo e inyecta  Nupercainal para producir analgesia - el paciente permanecerá plenamente consciente durante todo el procedimiento. Se realizan tres grandes incisiones en el cuero cabelludo bajo el paño quirúrgico. Del cráneo, se corta un gran colgajo de hueso, y se desprende hacia abajo para exponer la superficie de su cerebro. Las luces ultravioleta que iluminan la sala de operaciones y mantienen el aire estéril se colocan de tal manera que no brillen directamente sobre la corteza.

Utilizando un atomizador, el cirujano rocía una pequeña cantidad de solución de Ringer en la superficie cerebral, para mantenerla húmeda. Luego maniobra un electrodo unido a un soporte especial que se sujeta en el margen de la abertura en el cráneo, de modo que entre en contacto directo con el cerebro. Se ajusta un dial en el estimulador a 0,5 voltios, y se aplica a la corteza del paciente  una descarga con una frecuencia de 60 ciclos por segundo. Después de preguntar al paciente si siente algo, y obtener una respuesta negativa, el cirujano  se acerca al estimulador de nuevo. Gira el dial de tensión a un nivel superior para que se lea 1 voltio, y aplica otra descarga. Esta vez, el paciente refiere una sensación de hormigueo en la cara y, cuando se le pide que indique exactamente dónde, levanta un brazo y señala su sien y mejilla izquierdas.

El cirujano dicta estos resultados, a través de un micrófono, a una secretaria en el stand de visualización. A continuación, coloca una pequeña etiqueta  numerada en la parte del cerebro que acaba de estimular, y manipula el electrodo de nuevo, llevándolo a apoyarse sobre otro punto varios milímetros de distancia de la última posición. Tras la aplicación de la descarga, el paciente informa de una sensación en la superficie interna de su antebrazo izquierdo, y hay un ligero movimiento de su pulgar izquierdo. Él sabe que su rostro, el brazo y el pulgar no han sido tocados; aunque  es consciente de que el pulgar se movió, él sabe perfectamente que él no inició la acción, y se da cuenta de que puede utilizar su mano derecha para evitar los movimientos.

El paciente es un joven de 18 años de edad, con un pequeño tumor en el lóbulo frontal derecho. Es un tipo inusual de hemangioma que puede haber estado presente desde hace tiempo en la vida del paciente, y que se encuentra inmediatamente adyacente a la corteza motora primaria, una de las regiones del cerebro que controla el movimiento voluntario. Por lo tanto, este tumor  hace que las ondas de actividad eléctrica que barren la corteza motora sean anormales y den lugar a los ataques epilépticos que comienzan con una sensación en el lado izquierdo del cuerpo y son seguidos por  rápidos, espasmódicos movimientos del brazo izquierdo y la pierna izquierda. La epilepsia del paciente es intratable - sus síntomas no se alivian por la fenitoína, el anticonvulsivo más utilizado en el momento - y así, como último recurso, se ha decidido que su tumor se debe extirpar quirúrgicamente.

El cirujano, Wilder Penfield, se enfrenta a un gran desafío. Debido a que la corteza motora controla los músculos de la garganta y la lengua que son necesarios para la articulación, así como aquellos involucrados en el movimiento de las extremidades, debe extirpar el tumor sin dañar estas partes de la corteza, a fin de evitar la paralización del paciente, o dejarlo con un déficit del habla. Usando una técnica que había desarrollado más de 20 años antes, Penfield identifica estas áreas cruciales al estimular con su electrodo el tejido que rodea el tumor. Esto provoca un movimiento en esa parte del cuerpo del paciente controlada por dicha región específica de la corteza. Al llevar a cabo múltiples estimulaciones y grabar  la respuesta del paciente a cada una, meticulosamente, Penfield puede identificar el tejido anormal que causa las convulsiones del paciente y delinear aquellas áreas que rodean el tumor y que debe evitar dañar.



Penfield como estudiante en Princeton


Penfield fue uno de los más grandes neurocirujanos del siglo XX, cuya obra pionera ha revolucionado la disciplina. Su técnica para el tratamiento de la epilepsia intratable, que  desarrolló con su colega Herbert Jasper, llegó a ser conocida como el Procedimiento de Montreal; fue pionera, ya que aplicaba los principios de la neurofisiología a la práctica de la neurocirugía. Usando esta técnica para llevar a cabo evaluaciones prequirúrgicas de sus pacientes, Penfield amasó una gran cantidad de datos, que en conjunto constituyen el primer mapa funcional detallado a gran escala  de la corteza cerebral humana. Penfield no sólo revolucionó la neurocirugía, sino que  también dejó una influencia duradera en los campos relacionados, como la neurología y la neuropsicología. Pero menos conocido es, que también era un investigador talentoso cuyos experimentos resolvieron un debate sobre la estructura celular del cerebro.

El Procedimiento de Montreal se basa en el trabajo anterior de un gran número de médicos e investigadores. Uno de ellos fue John Hughlings Jackson (de 1835 a 1911), el padre de la neurología inglesa. Antes de la obra de Jackson sobre la epilepsia, se pensaba que las crisis  se originaban en el bulbo raquídeo, la parte inferior del tronco cerebral que se une a la médula espinal. En la década de 1860, mientras estaba en el Hospital Nacional de Paralizados y Epilépticos (ahora el Hospital Nacional de Neurología y Neurocirugía) en Queen Square de Londres, Jackson observó y describió numerosos pacientes con epilepsia. Algunos de éstos habían sufrido lesiones romas en la cabeza, que, como  Jackson observó, por lo general provocaron convulsiones en primer lugar, y luego parálisis en el lado opuesto del cuerpo. Sobre la base de estas observaciones clínicas, Jackson llegó a la conclusión de que las convulsiones eran el resultado de descargas eléctricas anormales en la corteza cerebral.

Jackson también observó que los pacientes con una lesión externa sobre la región posterior del lóbulo frontal generalmente experimentaban dificultades en el habla, ya sea durante o entre sus convulsiones. Estas observaciones fueron consistentes con las del médico francés Paul Broca (1824 a 1880), que había estado trabajando con pacientes con accidente cerebrovascular y examinando su cerebro después de su muerte. La afasia, o la incapacidad para hablar, es un síntoma común de un accidente cerebrovascular y Broca observó que sus pacientes presentaron consistentemente daños en la misma región concreta del lóbulo frontal izquierdo. Por lo tanto, concluyó que la facultad del habla se encuentra en esa parte del hemisferio izquierdo, que posteriormente llegó a ser conocido como el área de Broca.

En 1870 los fisiólogos alemanes Gustav Theodor Fritz (1838-1927) y Julius Eduard Hitzig (1838-1907) llevaron a cabo las primeras estimulaciones eléctricas directas de la corteza cerebral de los mamíferos. Usando electrodos, estimularon la mitad frontal de los cerebros de  perros ligeramente  anestesiados, y encontraron que esto producía movimientos de la pierna en el lado opuesto del cuerpo. La estimulación de la parte posterior, sin embargo, no suscitó ningún movimiento. Varios años más tarde, el neurólogo experimental escocés David Ferrier continuó este trabajo, obteniendo resultados similares tanto en perros como en monos. Ferrier también notó que lesionando las cortezas frontales de sus animales se producía  una pérdida de los movimientos provocados por la estimulación eléctrica.

Estos primeros estudios, junto con estudios de casos de pacientes con daño cerebral, como Phineas Gage, sugerían que la corteza del hombre y de los animales se dividía en áreas funcionalmente distintas y, como dijo Ferrier en una reunión de la Royal Society, allanaban el camino para "una frenología científica". Cuando Penfield comenzó su carrera como cirujano, el trabajo de base por lo tanto ya se había establecido, pero la corteza cerebral humana todavía era territorio inexplorado. Utilizando la técnica que él y Jasper desarrollaron, Penfield hizo realidad la "frenología científica" a la que Ferrier había aludido. Hoy, se le conoce sobre todo por el mapeo funcional de la corteza cerebral humana, pero también hizo una contribución significativa al campo, entonces emergente de la neurocitología. Antes de elaborar su mapa de la corteza humana, Penfield desmenuzó la microgeografía del cerebro, y caracterizó totalmente, por primera vez, un tipo de célula llamada oligodendrocito.

Aunque Penfield estudió con Harvey Cushing, el padre de la neurocirugía moderna, fue el eminente fisiólogo británico Sir Charles Sherrington quien lo inspiró para convertirse en un cirujano. En 1914, como  estudiante de medicina de pregrado en Princeton, Penfield consiguió una beca Rhodes, y se matriculó en el curso de fisiología de los mamíferos de Sherrington en el Merton College de la Universidad de Oxford. Este curso de 3 años consistió en una serie de lo que Sherrington llamó "ejercicios", estudiando diversos procedimientos, como la disección de los nervios periféricos y la médula espinal de los animales. Por lo tanto Penfield aprendió a manejar los tejidos vivos con el mayor cuidado, y la forma de diseccionarlos con instrumentos quirúrgicos finos, preservando las funciones vitales de los animales de experimentación.





Penfield en el laboratorio de fisiología de los mamíferos de Sherrington en 1916.
 (Wilder Penfield Archivo).


Al término de este curso, Penfield terminó la parte clínica de su formación médica en la Universidad Johns Hopkins, y, después de graduarse en 1918, hizo su internado en el Peter Bent Brigham Hospital en Boston, donde hizo su aprendizaje con Cushing. Él había estado interesado en la epilepsia desde sus años de estudiante, durante los cuales había leído la obra de Jackson. Después de terminar su internado, Penfield entró a trabajar en el Hospital Presbiteriano de Nueva York, y fue aquí donde primero operó a pacientes epilépticos.

Penfield creia que una clase de células no neurales llamadas microglia estaban involucradas en la formación de las cicatrices que se desarrollan en el tejido cerebral dañado. Estas cicatrices se forman en el sitio de una lesión y son parte del proceso de curación, pero también son el origen de la actividad eléctrica anormal que subyace a ataques epilépticos. A principios de la década de 1920, fue por lo tanto, en busca de un método para teñir tejido cerebral cicatrizado, con el fin de obtener una mejor comprensión de los orígenes de la epilepsia. Su trabajo llegó a un callejón sin salida, sin embargo, porque no pudo encontrar la manera de teñir las células no neuronales. En Oxford, Penfield había experimentado algunos problemas tiñendo las neuronas, y recordó que Sherrington le había dicho que no se rindiera hasta haber probado los métodos desarrollados por el gran neuroanatomista español Santiago Ramón y Cajal.

A finales del XIX y principios del siglo XX, Cajal había utilizado una versión modificada de una técnica de tinción desarrollada por Camillo Golgi para llevar a cabo un estudio exhaustivo y sistemático de la arquitectura celular del sistema nervioso en una amplia variedad de especies. Fue en gran parte debido a su trabajo que la Doctrina de la Neurona, que establece que el sistema nervioso está formado por células en lugar de una red continua de tejido, llegó a ser aceptado en la década de 1890. Además de describir la estructura de las neuronas y astrocitos en gran detalle, Cajal también identificó un "tercer elemento" misterioso y poco conocido del sistema nervioso, que aparentemente consistía en 2 tipos de células no neuronales que eran diferentes de los astrocitos. Más tarde, su discípulo Pío del Río-Hortega, desarrolló una técnica para teñir una de ellas, las células microgliales, y publicó dibujos detallados de sus estructuras. Sin embargo, su método no teñía bien el otro tipo, por lo que permaneció indebidamente caracterizada. Eran, escribió Penfield, "no más que fantasmas".

Las células en las que Penfield estaba más interesado  se encontraban entre este tercer elemento, por lo que decidió que tenía que viajar a España para trabajar con Cajal y Río-Hortega, para "estudiar el cerebro del hombre, y luego pasar a los efectos de la enfermedad en el cerebro ". En enero de 1924, Penfield abordó a Allen Whipple, jefe de cirugía en el Hospital Presbiteriano, para tratar de obtener fondos. Whipple lo apoyó, y  contactó con la señora Percy Rockefeller, a cuya hija  había operado recientemente de forma gratuita. Se las arregló para conseguir de ella una beca, y obtener fondos también de varios otros benefactores. Algún tiempo después, Penfield zarpó a España con su esposa y dos hijos. Estaba tan entusiasmado que él y su familia se embarcaron en su viaje antes de recibir ninguna confirmación -que sólo llegó cuando estaban a mitad de camino a través del Atlántico- cuando Río-Hortega respondió, en un telegrama que contenía una sola palabra: "venga".

Penfield pasó 5 meses trabajando con Cajal y Río-Hortega en el Laboratorio de Histopatología en Madrid, y la colaboración resultó ser un éxito. Penfield aprendió el método de "carbonato de plata amoniacal" de Río-Hortega para la tinción de las células no neuronales, y a continuación, modificándolo y mejorándolo, desarrolló así la primera tinción fiable para los  oligodendrocitos. Usando su nueva técnica en el tejido cerebral de conejos, Penfield fue capaz de proporcionar una descripción detallada de las células. Publicó sus resultados, con hermosos diagramas de las células, en 1924 en un artículo seminal en la revista Brain:


“En el tercer elemento, se han descrito con frecuencia, salientes irregulares o cortas proyecciones del citoplasma... estas proyecciones son en realidad las bases de expansiones de longitud y complejidad considerable. Las expansiones más densas estan rodeando las fibras neuronales o con más frecuencia son paralelas a ellas ... estas fibras dan lugar a ramas aplanadas que envuelven de forma incompleta las vainas de mielina adyacentes ... las expansiones de oligodendroglia se observa que son amplias y cortas ... [y] dan lugar a las ramas más largas y más delgadas que estan junto a las fibras nerviosas y en paralelo a ellas ... pequeñas expansiones rodean las fibras nerviosas ... pero siempre hay una zona clara entre las fibras de expansión y las fibras nerviosas. Esta zona corresponde a las vainas de mielina no teñidas. En la medida en que las fibras de oligodendroglia forman una red irregular e incompleta sobre los tubos de mielina del sistema nervioso central, puede observarse que forman una funda discontinua para la mielina de una manera análoga a la vaina de Schwann sobre fibras mielinizadas periféricas (Penfield, 1924) .


Antes de la visita de Penfield a España, que los oligodendrocitos constituyeran un tipo distinto de célula en el sistema nervioso central seguía siendo un tema de debate. Incapaz de teñirlos adecuadamente por sí mismo,  Cajal argumentaba que no lo eran, y que el "tercer elemento" del sistema nervioso consistía únicamente de la microglía. La investigación de Penfield mostró que los oligodendrocitos eran realmente distintos de otros tipos de células gliales, y que podían distinguirse de los astrocitos porque carecían de "podocitos" (estructuras que hoy se llaman pies perivasculares). También claramente mostró que  había una diferencia en cómo los astrocitos y los otros tipos de células gliales están relacionados con los vasos sanguíneos en el cerebro: mientras que tanto los oligodendrocitos  como la microglía  contactan los vasos sanguíneos con sus cuerpos celulares, los astrocitos sólo lo hacen con sus podocitos.

Penfield y Río-Hortega también investigaron cómo las células no neuronales en el cerebro estaban involucradas en procesos patológicos, y penetraron en el conocimiento de  la formación de cicatrices después de una lesión. La razón de que Penfield hubiera viajado a España era para dilucidar este proceso. Las observaciones que él y Río-Hortega hicieron de estos procesos se publicaron 3 años más tarde. Su descripción de cómo se forma el tejido cicatricial en el cerebro es muy similar a la de los modernos neuropatólogos:


“ La formación de una cicatriz en el cerebro presenta las siguientes etapas: El primer cambio celular se observa en células microglía que comienzan inicialmente su actividad fagocítica y continúan durante un largo período. Más tarde, los astrocitos neuroglia sobre la herida se hinchan y los más cercanos a la zona de la destrucción o a vasos arrasados experimentan clasmatodendrosis [pérdida de procesos distales]. Rápidamente sigue la división amitotica de los otros astrocitos y las células se convierten en  fibrosas y por lo general se disponen de forma radial alrededor de la herida. La mayoría de sus expansiones ... se disponen como los radios de una rueda con el sitio de la antigua herida como el centro ... En el centro se forma un núcleo de tejido conectivo, se establecen fibrillas de colágeno del tejido conectivo y la herida se contrae. (Río-Hortega y Penfield, 1927).”


A su regreso a Nueva York, Penfield reanudó su trabajo en el Hospital Presbiteriano. Varios años después, en 1927, decidió elaborar "un libro de texto sobre los principios generales de la neuropatología sin describir enfermedades específicas" con su colega William Cone. Modestamente, Penfield creyó que otros podrían escribir partes del libro mejor que él, y así escribió a un número de investigadores para pedirles que contribuyeran. Para entonces, Penfield se había hecho con una muy buena reputación y era ampliamente respetado. Todas menos una de sus solicitudes de contribuciones para el libro fueron aceptadas. Fue Cajal el que rechazó la solicitud de escribir un capítulo, "diciendo que tenía  arteriosclerosis avanzada ," según Penfield , "la forma del histólogo de describir la vejez". Aun así, Citología y Patología Celular del Sistema Nervioso se publicó finalmente en 1932; se dedicó a Cajal, y al instante tuvo tanto éxito como influencia.

Debido a la incertidumbre sobre su futuro en Nueva York, Penfield se  había trasladado a Montreal en 1928, donde esperaba para establecer una unidad de neurocirugía con William Cone. Más tarde ese año, Ruth, la hermana de Penfield, desarrolló un tumor, y lo llamaron para que lo extirpara quirurgicamente. Irónicamente, su tumor era un oligodendroglioma, que consiste en el mismo tipo de célula que había caracterizado Penfield mientras estaba en España. El 11 de diciembre de 1928, Penfield realizó un procedimiento bastante radical para extirparlo, pero no tuvo éxito ya que, al no  eliminarlo por completo, volvió a crecer un poco más tarde. En noviembre de 1930, Cushing intentó una segunda operación, pero ella murió al año siguiente.

Poco después, Penfield visitó el neurólogo alemán y neurocirujano Otfried Foerster, quien le mostró un método para extirpar cicatrices de los cerebros de los epilépticos, que implicaban la estimulación eléctrica de la corteza, mientras el paciente se encontraba bajo anestesia local. En 1930, los dos publicaron  el primer mapa cortical, aunque muy incompleto, sobre la base de las observaciones que hicieron durante más de 100 operaciones. También examinaron bajo el microscopio los tejidos dañados que se retiraban de estos pacientes, y así aumentaron aún más la comprensión del proceso de formación de la cicatriz:


“Siempre había tejido fibroso, especialmente cerca de la superficie, y adhesión a las meninges. Por lo tanto el tejido conectivo y un asombrosamente rico plexo vascular estaban invariablemente presente en las cicatrices, mezclado con astrocitos fibrosos cuyas fibras estaban, en general, dispuestas en paralelo y extendidas en la dirección de la tracción obvia, es decir hacia arriba, hacia la cicatriz. Más profundo en el cerebro,  los astrocitos y los vasos sanguíneos todavía continuaban formando el único marco capaz de soportar la tensión, el marco vaso-astral (Foerster y Penfield, 1930).


Posteriormente, Penfield recibió una donación de  1,23 millones de dólares de la Fundación Rockefeller, y la utilizó para establecer el Instituto Neurológico de Montreal (MNI)  en la Universidad  McGill. El Instituto abrió sus puertas en 1934, con Penfield como su primer director; permaneció en ese puesto hasta 1960. Bajo su dirección, el MNI se convirtió rápidamente en un centro de excelencia para la práctica y enseñanza de la neurocirugía. Al igual que su fundador, el Instituto era un lugar pionero: Clarence Greene, el primer neurocirujano afroamericano titulado en Norteamerica, se formó allí bajo Penfield entre los años 1947 y 1949, momento en que todavía había segregación racial en los Estados Unidos.

Con su experiencia en neurocitología y  neurofisiología, Penfield ya se consideró a sí mismo como "un neurólogo en  acción", y  se puso a trabajar en una forma de mejorar los tratamientos quirúrgicos para pacientes con epilepsia. En su nuevo cargo como director de la MNI no estaba limitado en su trabajo, por lo que comenzó a desarrollar el método de Foerster con la esperanza de mejorar el resultado de sus operaciones. Tal vez se sentía obligado a hacerlo debido a la muerte de su hermana; aunque probablemente lo habría hecho en cualquier caso, dada su dedicación a la epilepsia desde mucho tiempo atrás.

Penfield utilizaba electrodos de platino con mangos de vidrio, esterilizados en autoclave antes de la operación, y fijados por medio de cables aislantes a un instrumento llamado un estimulador tiratrón, con el que se controlaban la amplitud y frecuencia de la corriente. Se administraba un anestésico local al cuero cabelludo del paciente, y se llevaba a cabo una craneotomía para exponer la superficie del cerebro. En primer lugar, se aplicaban a la corteza pequeños estímulos eléctricos, suficientes para provocar una respuesta. Se incrementaba gradualmente la corriente hasta que el paciente diera una respuesta positiva. Por lo general, lo primero que hacia Penfield era delinear el surco central, un profundo abismo que separa los pliegues de los lóbulos frontal y parietal. Esto servía como un punto de referencia que le permitía orientarse mientras navegaba por el más complejo de órganos.





Boceto del cerebro de un paciente, anotado durante toda la operación, 
para mostrar las áreas  que evocan sensaciones y movimientos de la cara. 
(Penfield y Boldrey, 1937).


La corteza motora primaria, o circunvolución precentral, es una franja de tejido que se encuentra inmediatamente anterior a (o frente a) la fisura central en el lóbulo frontal, y se extiende hasta sus extremos; contiene células que envían axones a través de la médula espinal, donde forman conexiones sinápticas con las neuronas motoras que se proyectan hacia fuera, a los músculos de las extremidades. Inmediatamente posterior a (o detrás) del surco central, en el lóbulo parietal, se encuentra otra tira de tejido llamada la corteza somatosensorial primaria, o giro postcentral, que recibe estímulos táctiles de todo el cuerpo. Flanqueado por estas regiones, el surco central puede situarse fácilmente. Un estímulo de amplitud suficiente, aplicada a la corteza motora, provocaría en el paciente un movimiento de un músculo o  músculos específicos en el lado opuesto del cuerpo. Si se aplica en el otro lado del surco central, el mismo estímulo provocaría la sensación de ser tocado, igualmente en una parte específica del lado opuesto del cuerpo.

De esta manera Penfield llevó a cabo, en el transcurso de muchos años, una encuesta minuciosa de la superficie del cerebro. Para el paciente acostado sobre su mesa de operaciones, la sensación provocada por la estimulación eléctrica de una región de la corteza somatosensorial es indistinguible de la que se produce cuando la parte del cuerpo representada por esa región realmente se toca. En esta última situación, la presión de un toque activa las terminaciones nerviosas de los nervios sensoriales, que transmiten la información a la médula espinal y desde allí hasta el cerebro. La sensación se "siente" solamente una vez que la información llega a las células de la corteza somatosensorial. Si en su lugar esas células se activan por la estimulación eléctrica, se siente exactamente la misma sensación. Debido a que el paciente estaba con anestesia local, estaba plenamente consciente, y así podía informar con precisión de en que parte de su cuerpo sentía una sensación. Algunas de las respuestas verbales dadas por los pacientes, mientras que Penfield identificaba el surco central fueron: "Sentía un hormigueo en el dedo", "Sentía cosquillas en mi pulgar derecho", "Me sentí como si  no pudiera hablar" y "Mi lengua parecía paralizada".

Al registrar las respuestas de sus muchos pacientes, Penfield refinó el mapa cortical producido antes con Foerster. Cada operación hizo posible la delimitación de un punto de referencia no reconocido previamente en el mapa. Al tratar de eliminar el tejido de una parte del cerebro que no había operado antes, Penfield primero estimulaba los tejidos circundantes y así empezaba a comprender, a partir de las respuestas del paciente, lo que podría ser su función. Cada vez que un estímulo del electrodo provocaba una respuesta en el paciente, colocaba un pequeño trozo cuadrado de papel, numerado o con letras, en el punto exacto en la superficie del cerebro. También daba una descripción sobre la marcha de los detalles de la operación, de modo que pudieran ser registrados por un taquígrafo y, después de cada estimulación, utilizaba un lápiz y papel estéril para marcar la ubicación exacta en un bosquejo del cerebro del paciente (arriba).

Uno de los muchos descubrimientos significativos de Penfield fue que la circunvolución postcentral contenía una representación somatotópica del cuerpo. El cuerpo está fielmente representado, de manera ordenada, en la corteza somatosensorial, de modo que las entradas de las partes adyacentes del cuerpo están codificadas en las partes adyacentes de la corteza. En casi todos los pacientes que presentaban un tejido tumoral o cicatriz allí, la estimulación de un punto situado detrás de la oreja, invariablemente, provocaba una sensación de hormigueo en la lengua. La estimulación de  la zona un poco más arriba evocaba una sensación táctil en los labios. La aplicación de una corriente más arriba siempre producía una sensación en algún lugar de la mano. Más arriba aún, en posiciones sucesivamente más cerca de la línea media del cerebro, el electrodo podría provocar sensaciones en la muñeca, codos, hombros, tronco, cadera y rodilla. La estimulación del tejido que se encuentra en la superficie medial, dentro de la fisura longitudinal que separa los dos hemisferios, producía sensaciones en el tobillo y los dedos del pie.

Aquí está el caso de un niño que sufría de ataques epilépticos focales que se caracterizaban por una sensación súbita en el lado derecho de su cuerpo y  movimientos de su mano derecha. Las primeras 14 respuestas se obtuvieron mediante la estimulación de la circunvolución postcentral desde arriba hacia abajo y el resto (comenzando con el punto etiquetado G) de la circunvolución precentral, también desde arriba hacia abajo:





Tickets numerados en el cerebro de un paciente que indica las 
respuestas obtenidas por la estimulación eléctrica de cada punto 
(Penfield y Boldrey, 1937).




" 14. Hormigueo desde la rodilla hasta el pie derecho; 13. Entumecimiento hacia abajo de la pierna derecha, con exclusión de los pies; 12. Entumecimiento del borde inferior, lado derecho de la muñeca; 11. Entumecimiento en el hombro derecho; 3. Entumecimiento sentido en la mano y el antebrazo hasta justo por encima del antebrazo; 10. Sensación de hormigueo en el quinto o dedo meñique; 9. Hormigueo en los primeros tres dedos; 4. Siente como un shock y entumecimiento en  cuatro dedos, pero no en el pulgar; 8. Siente sensación de movimiento en el pulgar; 7. Igual que 8; 5. Entumecimiento en el lado derecho de la lengua; 6. Sensación de hormigueo en el lado derecho de la lengua, mas en el labio; 15. Hormigueo en la lengua, asociada con movimientos vibratorios arriba y abajo; 16. Entumecimiento, parte posterior de la lengua, en la línea media; 5. Entumecimiento en el lado derecho de la lengua; (G) Flexión de la rodilla; 18. Crispación leve del brazo y la mano como un shock, y sensación como si quisiera moverlos; 2. Hombros encogidos hacia arriba; no se siente como un ataque; (H) Movimiento clónico del brazo derecho, los hombros, el antebrazo, no hay movimiento en el tronco; (A) Flexión extrema de la muñeca, el codo y la mano; (D) Cierre de la mano y  flexión de su muñeca, como un ataque; 17. Sentía como si fuera a tener un ataque, flexión de brazos y antebrazos, extensión de la muñeca; (E)  Cierre leve de la mano; estimulación seguida de enrojecimiento local del cerebro; esto se repitió con  fuerza en 24. El enrojecimiento fue seguido por la palidez durante unos pocos segundos; (B) El paciente indica que no puede evitar cerrar el ojo derecho, pero en realidad cerraba ambos; (C) hizo un poco de ruido; vocalización. Esto se repitió dos veces. El paciente dice que no podía evitarlo. Se asociaba con el movimiento de los labios superior e inferior, igual en los dos lados.


Aunque el tamaño exacto de la región cortical somatosensorial dedicado a cada parte del cuerpo diferían en tamaño entre los pacientes, la secuencia de sensaciones producidas por estimulaciones repetidas que comenzaban detrás de la oreja y se trasladaban sucesivamente más cerca de la línea media era siempre exactamente la misma. La región de la corteza somatosensorial dedicada a cada parte del cuerpo no se encontró que estuviera relacionada con el tamaño de esa parte del cuerpo, sino más bien con su sensibilidad. Por lo tanto los labios, la lengua y las manos están desproporcionadamente representados en la corteza somatosensorial, con una gran mayoría de tejido neuronal dedicada a ellos. Las regiones menos sensibles del cuerpo, como el tronco, estaban representados por regiones mucho más pequeñas.



Modelo de arcilla 3D del homúnculo sensorial.




Del mismo modo, las estimulaciones de la corteza motora primaria suscitaron una secuencia invariante de los movimientos en los pacientes de Penfield. Un área grande del  lado de la corteza motora producía los movimientos de la mandíbula, los labios o la lengua cuando era estimulada; a veces la estimulación provocaba la salivación. Los movimientos eran similares a los producidos durante la masticación o la deglución y era difícil que el paciente pudiera  hablar en ese momento. La estimulación más arriba casi siempre conducía a la flexión de uno de los dígitos; todavía más hacia arriba, a los movimientos de la mano entera, la muñeca, el codo, y así sucesivamente. En la corteza motora, los labios, la lengua y las manos están representados de manera desproporcionada, debido a que estas partes de los cuerpos contienen un gran número de músculos. Penfield ilustra todos estos hallazgos en los homúnculos sensorial y motor (homúnculo singular, u "hombrecito"), las representaciones visuales conocidas que muestran las áreas de la corteza motora y somatosensorial dedicadas a cada parte del cuerpo, y sus proporciones relativas respecto a la otra.

Ahora sabemos que el sistema somatosensorial se reorganiza después de lesiones como un ictus, y estamos empezando a entender los mecanismos celulares y moleculares por los cuales lo hace. Esta reorganización se produce porque el cerebro permanece "plástico" durante toda la vida, y en algunos casos conduce a una considerable recuperación de la función. Algo similar ocurre tras una amputación, y se cree que subyace tras el síndrome del miembro fantasma, en el cual el amputado experimenta sensaciones, incluidas algunas dolorosas, desde su miembro inexistente. En ese momento, se pensaba que este tipo de procesos eran imposibles; que el cerebro humano adulto no era plástico era uno de los dogmas centrales de la investigación del cerebro, que persistió hasta hace relativamente poco. Penfield, sin embargo, pudo haber observado, sin saberlo, la reorganización funcional de la corteza hace más de 70 años; parece estar aludiendo a ello en este pasaje:


“Durante cualquier exploración las respuestas de la corteza sensitivomotora varían poco, si es que lo hacen. Después de que la estimulación se moviera  arriba y abajo de ambos lados de la fisura de Rolando [surco central] y los tickes se colocaran sobre cada respuesta positiva, todo el proceso podía ser repetido con la misma intensidad de  estimulación y el resultado solía ser idéntico. Las mismas áreas seguirían sin  respuesta y los puntos positivos se repetirían. Pero si se explorara el mismo hemisferio en una operación posterior después de un lapso de tiempo, como lo hemos hecho en cinco casos, el resultado puede ser bastante diferente, porque las zonas muy activas en la primera operación podrían estar mudas en la segunda, y las áreas que no dieron respuesta podrían posteriormente ser fácilmente activadas (Penfield y Boldrey, 1937).


Diagrama original de los homúnculos sensorial y motor,
de Penfield y Rasmussen, 1950).


Durante el curso de su carrera, Penfield operó aproximadamente 400 pacientes, y, finalmente, resumió sus hallazgos en un libro de 1950 llamado La Corteza Cerebral del Hombre. El libro, que fue escrito con su colega Theodore Rasmussen, es un notable documento de las exploraciones eléctricas de Penfield sobre el cerebro humano. Estas exploraciones fueron mucho más allá de las fronteras de las cortezas somatosensoriales y motoras – ya que Penfield trazó las funciones de los lóbulos parietal y temporal, suscitado en sus pacientes con la punta de su electrodo, sueños, olores, recuerdos perdidos hace mucho tiempo, alucinaciones auditivas y visuales e incluso experiencias fuera-del-cuerpo.

Cuando Penfield operaba en la corteza visual, algunos pacientes informaron de fenómenos simples como "estrellas situadas mas bajas que el puente de [la] nariz y más a la derecha" o "estrellas [que] parecían ir de la línea media [del campo visual] un poco hacia la derecha ". Tras la estimulación del lóbulo temporal, otros pacientes informaron sobre cosas más complejas, como  distorsiones de la percepción visual en la que los objetos parecían ser más grandes y estar más cerca o más lejos y más pequeños de lo que realmente eran. La estimulación de la corteza temporal también provocó fenómenos auditivos; algunos pacientes informaron que los sonidos parecían más fuertes de lo normal, mientras que otros informaban de que escuchaban música.

En una serie de pacientes sometidos a estimulación del lóbulo temporal, Penfield provocó una combinación inextricable de sueños, recuerdos y alucinaciones. Como no podía separarlos unos de otros, Penfield llegó a la conclusión de que estos tres fenómenos se basaban en los mismos mecanismos neurales en los lóbulos temporales. Antes de él, otros investigadores habían tratado en vano de buscar el elusivo  rastro de memoria, o "engramas". Karl Lashley, por ejemplo, enseñó a los roedores a encontrar su camino a través de un laberinto, y luego realizó lesiones en sus cerebros en muchos lugares diferentes. No importa donde hiciera la lesión, Lashley no logró borrar los recuerdos de la ruta de los animales a través del laberinto. Al postular la participación de los lóbulos temporales en la memoria, Penfield estaba adelantándose a su tiempo; como veremos a continuación, algunos de los que formó con él acabarían demostrando que las estructuras del lóbulo temporal son de hecho fundamentales para la formación de la memoria.

Penfield formó parte de una dinastía de investigadores que han hecho enormes contribuciones a nuestra comprensión del cerebro. Se aupó sobre los hombros de los gigantes que vinieron antes que él y posteriormente formó a la próxima generación de brillantes científicos. Entre los que estudiaron con él en el MNI estaban Donald Hebb y Brenda Milner, los cuales  se convirtieron en muy influyentes, como Penfield antes que ellos. Hebb se unió al Instituto en 1937, con 34 años, y comenzó a estudiar los efectos de las lesiones y la neurocirugía en la función cerebral. Cinco años más tarde, en colaboración con Karl Lashley en el Centro de Investigación Nacional de Primates Yerkes, escribió un libro innovador llamado La Organización del Comportamiento, en la que se postula, entre otras cosas, el mecanismo de potenciación a largo plazo, lo que hoy es ampliamente considerado como la base neural del aprendizaje y la memoria.




La sala de operaciones en el Instituto Neurológico de Montreal, 
alrededor del año 1958.Wilder Penfield es asistido por Herbert Jasper
 (arriba a la izquierda, monitorizando el EEG)
 y Brenda Milner (abajo a la izquierda).


Milner obtuvo su Ph.D. bajo la supervisión de Hebb y se unió a Penfield en el MNI. En 1953, un paciente con  epilepsia severa intratable, conocido como Henry M. o simplemente HM, fue tratado por un neurocirujano llamado William Scoville, quien utilizó el método de Penfield para evaluarlo. El 1 de septiembre de 1953, Scoville extirpó quirúrgicamente una estructura llamada el hipocampo de ambos hemisferios del cerebro de HM, en un esfuerzo para aliviar sus síntomas. El procedimiento tuvo consecuencias graves - H.M. se quedó con amnesia anterógrada completa, una incapacidad para formar nuevos recuerdos, además de secuencias simples de movimientos. Poco después de la operación, Milner comenzó a evaluar la función de memoria de HM. (Ella lo sigue haciendo, y ahora conoce a  HM desde hace más de 50 años, pero él aún no la reconoce.  Actualización:. HM murió el 2 de diciembre de 2008) Las primeras evaluaciones de HM llevaron a dos trabajos seminales, publicados con Penfield y Scoville, que sentarían las bases de la neuropsicología cognitiva.

Incluso con las técnicas modernas como la neuroimagen funcional a su disposición, los neurocirujanos de hoy todavía utilizan el método de Penfield en sus evaluaciones prequirúrgicas de los pacientes con epilepsia intratable. Pero en lugar de utilizar un solo electrodo como se hacía, ahora utilizan matrices de electrodos incrustados en hojas delgadas de plástico. La investigación citológica de Penfield también fue muy influyente. Su creencia de que las células no neuronales estaban involucrados en diversos procesos patológicos de la neurociencia moderna se adelantó por casi 80 años: ahora se sabe que los astrocitos están involucrados en numerosas enfermedades neurológicas, como la epilepsia.

"La cirugía del cerebro es una terrible profesión",  escribió Penfield, en una carta a su madre en 1921. "Si no sintiera que será muy diferente a lo largo de mi vida, la odiaría". En aquel momento, es poco probable que el joven y modesto cirujano pudiera haber imaginado cuán radicalmente su profesión iba a cambiar en las décadas siguientes, o que él mismo sería el principal instigador de ese cambio.


Texto original: https://neurophilosophy.wordpress.com/2008/08/27/wilder_penfield_neural_cartographer/

domingo, 23 de agosto de 2015

¿Activar un recuerdo feliz puede ayudar a combatir la depresión?.




Conocer que mecanismos neurales subyacen tras la depresión, puede ayudar a los investigadores a encontrar soluciones eficaces ante este problema y a mejorar la vida cotidiana de los  seres humanos.




Las células que brillan con un color rojo intenso en esta imagen de hipocampo de ratón,
 son las que se disparan cuando se codifica un recuerdo feliz.


Es posible revertir un estado “depresivo” en roedores utilizando haces de luz que estimulen los clusters de neuronas que parecen almacenar el recuerdo de una experiencia positiva, según informa en un estudio publicado el 17 de junio en la revista Nature, el neurocientífico Susumu Tonegawa y sus colegas en el Instituto de Tecnología de Massachusetts.

 Según Tonegawa, los resultados son preliminares, pero sugieren que en un futuro los trastornos mentales de los seres humanos podrían ser tratados mediante la alteración de las áreas cerebrales involucradas en la  memoria de almacenamiento. Es un estadio muy temprano para generar falsas expectativas a los pacientes, pero, a la vez, muy prometedor.

El laboratorio de Tonegawa ha centrado sus estudios en la localización de engramas – la huella física de una memoria, que se cree codificada en un cluster o núcleo de neuronas-.

Una de las manifestaciones mas claras de la existencia de un engrama la obtuvieron Tonegawa y su equipo en 2012. Diseñaron ratones con proteínas sensibles a la luz que se expresaban cuando las neuronas se disparaban.  A estos ratones se les adiestró para tener miedo de una jaula mediante descargas eléctricas. Los investigadores pudieron registrar que neuronas se activaban cuando se almacenaba este recuerdo. Los investigadores posteriormente utilizaron destellos azules de luz para hacer que las mismas neuronas se dispararan de nuevo – mediante  una técnica conocida como optogenética - y descubrieron que podían hacer que los animales se asustaran al provocar el recuerdo de esta memoria previamente codificada.

Utilizando el mismo método de engrama en ratones, los investigadores fueron capaces de provocar el recuerdo de memorias perdidas, generar falsas memorias e incluso modificar las células de un engrama que codificaba memorias negativas para que en su lugar, almacenara memorias positivas.

En el último trabajo, el grupo de Tonegawa identificó neuronas que se disparaban cuando los ratones macho disfrutaban de una experiencia gratificante: pasar tiempo con un ratón hembra. Luego, los investigadores restringieron el movimiento de los ratones macho durante diez días, para causarles un estado de depresión. Los animales perdieron su preferencia por el agua azucarada sobre el agua natural  - lo que sugiere una pérdida de interés en las experiencias placenteras. Y los animales que habían sufrido el estrés luchaban menos cuando se los levantaba por la cola, un síntoma comúnmente interpretado como una falta de motivación.

Cuando el equipo reactivó las neuronas engrama positivas, estos síntomas se invirtieron en cuestión de minutos. Al principio, los investigadores observaron beneficios sólo de corta duración, que parecían activarse y apagarse con la estimulación por  haces de luz. Pero activando con luz las células-engrama positivas dos veces al día durante cinco días consecutivos se produjeron efectos de duración mas persistente. Para el sexto día, los animales antes "estresados" mostraron una mejor motivación y comportamientos que buscaban el placer, incluso después de que la luz se apagara. "Hemos sido capaces de curar la depresión de los animales", dice Tonegawa, aunque añade que aún no saben cuánto tiempo podría durar el efecto.


¿Es aplicable a seres humanos?


El efecto no parece ser el resultado de simplemente “arañar” los circuitos de recompensa y de la emoción en el cerebro, dice Tonegawa. Los animales “con depresión” a los que se les proporcionó una exposición real a una hembra durante cinco días no mostraron las mejoras producidas por la estimulación cerebral.

Tonegawa especula que el resultado se correlaciona con  la observación de algunas personas con depresión que  luchan para recuperar o disfrutar de experiencias positivas. La estimulación directa de un recuerdo feliz codificado antes de que la depresión comenzara, podría haber ayudado a los ratones a eludir alguna disfunción en el cerebro inducida por la depresión.

Es difícil imaginar cómo las técnicas de activación de neuronas  utilizadas en el estudio del ratón podrían traducirse a los seres humanos. La estimulación optogenética no es factible en la gente, y los implantes profundos para estimular el cerebro, que implican cirugía altamente invasiva, se utilizan únicamente  como último recurso.

Además,  es necesario advertir que cualquier analogía con los seres humanos es totalmente prematura, dada la brecha entre los modelos simples de depresión en  animales y la compleja condición humana. La depresión en los seres humanos es un estado clínico muy heterogéneo. Algunas personas tienen problemas con la motivación y con sentirse recompensados, y otras personas no. Hay que tener cuidado con generalizar teniendo en cuenta  la amplia gama de estados depresivos que pueden experimentar los humanos.

Tonegawa destaca que su trabajo tiene como único objetivo explorar las disfunciones del circuito que subyacen a los trastornos mentales. "Espero que estos estudios de los circuitos neuronales de mapeo sobre donde provocar la activación  tenga un efecto positivo y pueda proporcionar la lógica o el potencial para el desarrollo de futuras terapias".



Estudio original:

http://news.mit.edu/2015/recalling-happier-memories-reverse-depression-0617


miércoles, 12 de agosto de 2015

¿Puede la mente modelarse con simplicidad?




La actual situación del conocimiento de la mente no permite contestar de forma inequívoca a preguntas tales como ¿Dónde está la mente? o ¿Qué es la mente?. Pero sí que nos permite, a través de las certezas que nos proporciona la investigación del sistema nervioso, acercarnos a conjeturar respuestas plausibles a estas cuestiones.

¿En que nos basamos?


Las evidencias actualmente acumuladas por las investigaciones en neurociencia permiten sugerir que la mente se manifiesta a través de procesos físicos ordinarios que se localizan dentro del cuerpo. Las dos principales conjeturas sobre donde se encuentra la mente (en el cuerpo) y que es la mente (procesos físicos, químicos y biológicos normales) tienen crecientes evidencias favorables, pero aun así, se mantienen como hipótesis no confirmadas. Siguiendo con las conjeturas, la mente parece manifestarse dentro del sistema nervioso existente dentro del cuerpo, aunque sin dejar de lado la importancia de las interacciones con el exterior. También existe una gradación en la importancia de las diferentes partes del sistema nervioso en lo que consideramos que forma la mente. El sistema nervioso periférico es importante para canalizar y modular nuestro contacto con el exterior, pero el cerebro, sin duda, es la parte mas importante de la mente. Pero no existe una clara separación entre los componentes del sistema nervioso para configurar la mente, sino mas bien una gradación en la aportación de cada uno de estos componentes e incluso de elementos corporales que ni siquiera pertenecen al sistema nervioso.

Un resumen breve sobre las evidencias que soportan esas conjeturas. La localización y naturaleza de la mente se sustentan en los cambios en la mente que se producen tras daños físicos en el cerebro. Además, los cambios en la función de la mente cambian de pequeños daños cognitivos, a anormalidades profundas en el pensamiento, o a la muerte cerebral, y estos están relacionados, tanto con los lugares anatómicos afectados, como con el mecanismo de los daños físicos producidos.

Además de los efectos negativos de las lesiones, hay evidencias positivas de la participación de las regiones específicas del sistema nervioso en las funciones de la mente a través de multitud de estudios con aparatos de estimulación y registros cerebrales de distintos tipos. Los estudios de lesiones cerebrales y los registros de funciones neurales no vienen únicamente de humanos, sino también de estudios en otros animales. Al respecto de estos estudios, hay otra línea de evidencia que soporta la dependencia de la mente del cerebro por la tendencia evolucionaria paralela entre la complejidad del cerebro y de la mente. No obstante, a pesar de la cantidad de estudios al respecto, todavía existen dudas de si la mente es verdaderamente un proceso físico ordinario que se manifiesta dentro del sistema nervioso.

Quizá la razón para esas dudas persistentes es que muchos procesos de la mente, particularmente ciertos aspectos de la consciencia y las emociones, siguen sin poder explicarse  de forma completa en términos neurofisiológicos.


La conciencia del yo y del entorno


Uno de los grandes misterios que permanecen en la ciencia actual es el mecanismo de nuestra experiencia personal y subjetiva de conciencia.
La consciencia incluye un sustrato o contenido, representado por los sistemas sensorimotores, los sistemas de memoria y los sistemas límbicos, así como los mecanismos del sistema de consciencia para controlar el nivel de alerta, atención y conciencia.


 ¿Y cuales son los mecanismos de la conciencia?.


Los filósofos debaten sobre si es siquiera posible una explicación biológica para los aspectos coscientes de la consciencia, a veces referidos como qualia. Mientras este debate continúa, y aunque la respuesta es “no, por ahora”, las últimas investigaciones en neurociencia han empezado a arrojar luz sobre los sistemas que pueden participar en la generación de nuestra experiencia personal subjetiva de la conciencia.

Para simplificar, podemos definir “consciencia cosciente” como nuestra habilidad para combinar las distintas formas de información sensorial, motora, emocional y mnemónica en un “sumario eficiente de actividad mental que puede ser potencialmente recordada en un tiempo posterior”.
Al igual que otras funciones del sistema nervioso, la conciencia probablemente requiera una red que incorpore tanto regiones especializadas de proceso local como amplias  regiones de proceso distribuido.

Las funciones de la memoria están segregadas anatómicamente en “memoria declarativa”, que requiere consciencia cosciente y que se procesa en las regiones del cortex temporal medial y el diencéfalo, y la memoria no declarativa, que no requiere consciencia y que se procesa por otras regiones cerebrales. Las investigaciones mas recientes de los circuitos neurales involucrados en la memoria declarativa nos pueden ayudar a entender que es lo “especial” que diferencia la memoria consciente de la inconsciente.

La existencia del síndrome de heminegligencia, en el cual un mal funcionamiento del cortex cerebral parietal, generalmente el derecho, lleva a la pérdida de conciencia tanto del ser como del entorno de una mitad de la persona, generalmente la izquierda. Este síndrome sugiere que el mismo mecanismo que está implicado en la atención, juega un papel importante en la conciencia, poniendo en cuestión si existe una distinción real entre la atención y la conciencia.

¿Cómo unificamos la información?


Un aspecto de la conciencia que es difícil explicar en término de las actuales teorías de la atención, es la unificación de información sensorial, motora, emocional y mnemónica de regiones cerebrales dispersas en lo que percibimos como una única experiencia unificada. ¿Donde y como se percibe esta síntesis de múltiples formas de información?. Algunos investigadores afirman que la unificación es un proceso distribuido que ocurre sobre una red extensa. Las teorías para una unificación a nivel celular incluyen amplias conexiones horizontales entre ciertas capas corticales,  y oscilaciones en la actividad neuronal de frecuencia gamma (unos 40 Herz)(*) coherentes y sincronizadas entre las regiones involucradas en la unificación. Otros investigadores han propuesto que pueden ser críticas para la unificación algunas regiones específicas del cortex asociativo de orden superior, tales como los lóbulos frontales y los parietales. Desde una perspectiva clínica, el síndrome de Balint, síndrome que se da en individuos con dificultad para integrar la información visual, nos da un ejemplo interesante de como las lesiones focales del cortex parieto-occipital pueden causar un déficit profundo en la habilidad para unificar las distintas partes individuales de una escena visual en un único conjunto integrado.

El papel del cortex prefrontal en la “memoria de trabajo”, o la habilidad de mantener una cierta cantidad de información en  un almacén activo a corto plazo, es probable que juegue también un papel importante en los procesos involucrados con la conciencia, como son los sentidos de secuencia cronológica y auto-monitorización que están mediados por el lóbulo frontal. En forma similar, los estudios sobre “imágenes mentales” han empezado a demostrar la implicación de ciertas regiones del cortex primario y asociativo en la generación de representaciones internas de fenómenos tanto sensoriales como motores que son ingredientes importantes para cualquier representación interna o engrama de conciencia.


Los trabajos crecientes en neuroimagen funcional muestran que cuando la gente está despierta, pero no está realizando una tarea específica, las redes cerebrales muestran fluctuaciones espontaneas lentas ( duración mayor de 10 seg.) en los niveles de actividad, referidos como actividad en estado de reposo. Esta actividad en estado de reposo se correlaciona, dentro de los distintos sistemas cerebrales funcionales tales como el motor, el visual y otras redes cerebrales. Y lo mas interesante, la actividad en reposo también se observa en los componentes corticales de los sistemas de consciencia  cuando los individuos están despiertos pero no activos y  simplemente “dormitan” o están en un estrado de instrospección, referidos en este contexto como “actividad en red en modo por defecto”. En particular, algunos estudios han sugerido un papel potencialmente importante para la región parietal medial, incluyendo el precuneo, junto con el cingulado posterior adyacente, y el cortex retrospenial ( el cortex localizado justo detrás del esplenio del cuerpo calloso) en la auto-reflexión, la introspección y la auto-conciencia.

Finalmente, y aunque se han hecho avances significativos en el entendimiento de la “red límbica” la cuestión de cómo la actividad neural da lugar a las emociones sigue siendo tan difícil de contestar, como la cuestión de cómo la actividad neural da lugar al pensamiento consciente. En resumen, la conciencia consciente podría ser explicada en base a un mayor conocimiento de las redes tanto distribuidas como localmente especializadas en el cerebro. Sin embargo, estos  interrogantes seguirán siendo un enigma a resolver por los investigadores en el futuro.

(*). La frecuencia de 40 Hz es audible por el oído humano y se encuentra entre los sonidos emitidos por las teclas de piano Re# y Mi de la octava más grave del teclado.


Texto basado en: Neuroanatomy through Clinical Cases. Hal Blumenfeld. Sinauer Associates, Inc. Publishers.

lunes, 3 de agosto de 2015

¿Tiene ritmo el cerebro?


El primer estudio en profundidad que muestra cómo los ritmos controlan la comunicación entre regiones del cerebro




Al igual que un combo de jazz, el cerebro humano improvisa, mientras que su sección rítmica mantiene un ritmo constante. Pero cuando se trata de asumir tareas intelectualmente desafiantes, los grupos de neuronas se sintonizan entre sí durante una fracción de segundo y se armonizan para, a continuación, volver a improvisar, según un nuevo estudio dirigido por la Universidad de Berkeley.












Un ejemplo de la instantánea que muestra cómo las regiones anterior (azul)
 y posterior (naranja) de la corteza frontal se sincronizan para comunicarse
 de una a otra información cognitiva (Imagen: Bradley Voytek)




Estos hallazgos, publicados  en la revista Nature Neuroscience, podrían allanar el camino para encontrar tratamientos más específicos para las personas con trastornos cerebrales marcados por ondas cerebrales rápidas, lentas, o caóticas (oscilaciones neurales) - tales como las observadas en la enfermedad de Parkinson, la esquizofrenia y el autismo, que se caracterizan en parte por ritmos cerebrales fuera de lo común.


Mantener el ritmo


"El cerebro humano tiene alrededor de 86 mil millones de neuronas todas tratando de hablar unas con otras en esta sopa electroquímica  increíblemente sucia y ruidosa ", expuso el autor principal del estudio Bradley Voytek. "Nuestros resultados ayudan a explicar el mecanismo de cómo las redes neuronales se unen y se separan rápidamente según sea necesario."

Trabajando con pacientes con epilepsia cognitivamente sanos, Voytek y su compañera de investigación en el Instituto de Neurociencia de la Universidad de Berkeley, Helen Wills, utilizaron la electrocorticografía (ECoG) - que coloca electrodos directamente sobre una superficie expuesta del cerebro - para medir las oscilaciones neuronales cuando los pacientes realizaban tareas cognitivamente desafiantes. Esto demostró cómo los ritmos controlan la comunicación entre regiones del cerebro.

Encontraron que, a medida que los ejercicios mentales se hacían más exigentes, las ondas Theta a 4-8 Hertz (ciclos por segundo) se sincronizaban dentro del lóbulo frontal del cerebro, lo que permitía  que se conectaran con sub-regiones del cerebro, como la corteza motora.

"En estos breves momentos de sincronización, se establece una  comunicación rápida de las neuronas entre regiones cerebrales bloqueadas en estas frecuencias, y este compás es fundamental en una variedad de trastornos", dijo Voytek, profesor asistente de ciencias cognitivas en la Universidad de  San Diego que llevó a cabo el estudio como becario postdoctoral en neurociencia en la Universidad de Berkeley.

Hay cinco tipos de frecuencias de ondas cerebrales - Gamma, Beta, Alfa, Theta y Delta - y cada uno se cree que desempeña un papel diferente. Por ejemplo, las ondas Theta ayudan a coordinar las neuronas a medida que nos movemos en nuestro entorno, y por lo tanto son  claves para el procesamiento de la información espacial.


Sin tempo


En las personas con autismo, la conexión entre las ondas Alfa y la actividad neuronal aparece debilitada cuando procesan imágenes emocionales, según Voytek. Y las personas con la enfermedad de Parkinson muestran ondas Beta anormalmente fuertes en la corteza motora, bloqueando las neuronas en la rutina incorrecta e inhibiendo el movimiento. Afortunadamente, la estimulación eléctrica cerebral profunda puede interrumpir las ondas beta anormalmente fuertes producidas en el Parkinson y aliviar los síntomas.

Para el estudio, a los pacientes con epilepsia se les mostraron formas de complejidad creciente en una pantalla de ordenador y se les pidió  usar diferentes dedos (índice o medio) para pulsar un botón en función de la forma, el color o la textura de la forma mostrada. El ejercicio comenzó simplemente con los participantes pulsando el botón con, por ejemplo, el dedo índice cada vez que un cuadrado aparecía en la pantalla. Pero se volvió cada vez más difícil, ya que las formas se mostraron con más variación de colores y texturas, y sus dedos tenían que mantener el ritmo.

Cuando las tareas se hicieron más exigentes, las oscilaciones se mantuvieron, coordinando más partes del lóbulo frontal y sincronizando la información que pasaba entre esas regiones del cerebro. "Los resultados revelaron una delicada coordinación en el código del cerebro", según Voytek. "Nuestra orquesta neuronal puede no necesitar ningún director, sino únicamente un barrido de ondas cerebrales que excite brevemente las neuronas, al igual que millones de asistentes en un estadio realizando 'La Ola".

Esta investigaciones abren un campo necesario para abordar, tanto el conocimiento de nuestro funcionamiento cerebral, como el abordaje de tratamientos para ciertas enfermedades neuronales que actualmente no encuentran una terapia eficaz.


Basado en: 
http://www.nature.com/neuro/journal/v18/n9/full/nn.4071.html