¿Activar un recuerdo feliz puede ayudar a combatir la depresión?.

Conocer que mecanismos neurales subyacen tras la depresión, puede ayudar a los investigadores a encontrar soluciones eficaces ante este problema y a mejorar la vida cotidiana de los  seres humanos.

Las células que brillan con un color rojo intenso en esta imagen de hipocampo de ratón,

 son las que se disparan cuando se codifica un recuerdo feliz.

Es posible revertir un estado “depresivo” en roedores utilizando haces de luz que estimulen los clusters de neuronas que parecen almacenar el recuerdo de una experiencia positiva, según informa en un estudio publicado el 17 de junio en la revista Nature, el neurocientífico Susumu Tonegawa y sus colegas en el Instituto de Tecnología de Massachusetts.

 Según Tonegawa, los resultados son preliminares, pero sugieren que en un futuro los trastornos mentales de los seres humanos podrían ser tratados mediante la alteración de las áreas cerebrales involucradas en la  memoria de almacenamiento. Es un estadio muy temprano para generar falsas expectativas a los pacientes, pero, a la vez, muy prometedor.

El laboratorio de Tonegawa ha centrado sus estudios en la localización de engramas – la huella física de una memoria, que se cree codificada en un cluster o núcleo de neuronas-.

Una de las manifestaciones mas claras de la existencia de un engrama la obtuvieron Tonegawa y su equipo en 2012. Diseñaron ratones con proteínas sensibles a la luz que se expresaban cuando las neuronas se disparaban.  A estos ratones se les adiestró para tener miedo de una jaula mediante descargas eléctricas. Los investigadores pudieron registrar que neuronas se activaban cuando se almacenaba este recuerdo. Los investigadores posteriormente utilizaron destellos azules de luz para hacer que las mismas neuronas se dispararan de nuevo – mediante  una técnica conocida como optogenética - y descubrieron que podían hacer que los animales se asustaran al provocar el recuerdo de esta memoria previamente codificada.

Utilizando el mismo método de engrama en ratones, los investigadores fueron capaces de provocar el recuerdo de memorias perdidas, generar falsas memorias e incluso modificar las células de un engrama que codificaba memorias negativas para que en su lugar, almacenara memorias positivas.

En el último trabajo, el grupo de Tonegawa identificó neuronas que se disparaban cuando los ratones macho disfrutaban de una experiencia gratificante: pasar tiempo con un ratón hembra. Luego, los investigadores restringieron el movimiento de los ratones macho durante diez días, para causarles un estado de depresión. Los animales perdieron su preferencia por el agua azucarada sobre el agua natural  - lo que sugiere una pérdida de interés en las experiencias placenteras. Y los animales que habían sufrido el estrés luchaban menos cuando se los levantaba por la cola, un síntoma comúnmente interpretado como una falta de motivación.

Cuando el equipo reactivó las neuronas engrama positivas, estos síntomas se invirtieron en cuestión de minutos. Al principio, los investigadores observaron beneficios sólo de corta duración, que parecían activarse y apagarse con la estimulación por  haces de luz. Pero activando con luz las células-engrama positivas dos veces al día durante cinco días consecutivos se produjeron efectos de duración mas persistente. Para el sexto día, los animales antes "estresados" mostraron una mejor motivación y comportamientos que buscaban el placer, incluso después de que la luz se apagara. "Hemos sido capaces de curar la depresión de los animales", dice Tonegawa, aunque añade que aún no saben cuánto tiempo podría durar el efecto.

¿Es aplicable a seres humanos?

El efecto no parece ser el resultado de simplemente “arañar” los circuitos de recompensa y de la emoción en el cerebro, dice Tonegawa. Los animales “con depresión” a los que se les proporcionó una exposición real a una hembra durante cinco días no mostraron las mejoras producidas por la estimulación cerebral.

Tonegawa especula que el resultado se correlaciona con  la observación de algunas personas con depresión que  luchan para recuperar o disfrutar de experiencias positivas. La estimulación directa de un recuerdo feliz codificado antes de que la depresión comenzara, podría haber ayudado a los ratones a eludir alguna disfunción en el cerebro inducida por la depresión.

Es difícil imaginar cómo las técnicas de activación de neuronas  utilizadas en el estudio del ratón podrían traducirse a los seres humanos. La estimulación optogenética no es factible en la gente, y los implantes profundos para estimular el cerebro, que implican cirugía altamente invasiva, se utilizan únicamente  como último recurso.

Además,  es necesario advertir que cualquier analogía con los seres humanos es totalmente prematura, dada la brecha entre los modelos simples de depresión en  animales y la compleja condición humana. La depresión en los seres humanos es un estado clínico muy heterogéneo. Algunas personas tienen problemas con la motivación y con sentirse recompensados, y otras personas no. Hay que tener cuidado con generalizar teniendo en cuenta  la amplia gama de estados depresivos que pueden experimentar los humanos.

Tonegawa destaca que su trabajo tiene como único objetivo explorar las disfunciones del circuito que subyacen a los trastornos mentales. "Espero que estos estudios de los circuitos neuronales de mapeo sobre donde provocar la activación  tenga un efecto positivo y pueda proporcionar la lógica o el potencial para el desarrollo de futuras terapias".



Basado en :

http://news.mit.edu/2015/recalling-happier-memories-reverse-depression-0617

¿Puede la mente modelarse con simplicidad?

La actual situación del conocimiento de la mente no permite contestar de forma inequívoca a preguntas tales como ¿Dónde está la mente? o ¿Qué es la mente?. Pero sí que nos permite, a través de las certezas que nos proporciona la investigación del sistema nervioso, acercarnos a conjeturar respuestas plausibles a estas cuestiones.

¿En que nos basamos?

Las evidencias actualmente acumuladas por las investigaciones en neurociencia permiten sugerir que la mente se manifiesta a través de procesos físicos ordinarios que se localizan dentro del cuerpo. Las dos principales conjeturas sobre donde se encuentra la mente (en el cuerpo) y que es la mente (procesos físicos, químicos y biológicos normales) tienen crecientes evidencias favorables, pero aun así, se mantienen como hipótesis no confirmadas. Siguiendo con las conjeturas, la mente parece manifestarse dentro del sistema nervioso existente dentro del cuerpo, aunque sin dejar de lado la importancia de las interacciones con el exterior. También existe una gradación en la importancia de las diferentes partes del sistema nervioso en lo que consideramos que forma la mente. El sistema nervioso periférico es importante para canalizar y modular nuestro contacto con el exterior, pero el cerebro, sin duda, es la parte mas importante de la mente. Pero no existe una clara separación entre los componentes del sistema nervioso para configurar la mente, sino mas bien una gradación en la aportación de cada uno de estos componentes e incluso de elementos corporales que ni siquiera pertenecen al sistema nervioso.

Un resumen breve sobre las evidencias que soportan esas conjeturas. La localización y naturaleza de la mente se sustentan en los cambios en la mente que se producen tras daños físicos en el cerebro. Además, los cambios en la función de la mente cambian de pequeños daños cognitivos, a anormalidades profundas en el pensamiento, o a la muerte cerebral, y estos están relacionados, tanto con los lugares anatómicos afectados, como con el mecanismo de los daños físicos producidos.

Además de los efectos negativos de las lesiones, hay evidencias positivas de la participación de las regiones específicas del sistema nervioso en las funciones de la mente a través de multitud de estudios con aparatos de estimulación y registros cerebrales de distintos tipos. Los estudios de lesiones cerebrales y los registros de funciones neurales no vienen únicamente de humanos, sino también de estudios en otros animales. Al respecto de estos estudios, hay otra línea de evidencia que soporta la dependencia de la mente del cerebro por la tendencia evolucionaria paralela entre la complejidad del cerebro y de la mente. No obstante, a pesar de la cantidad de estudios al respecto, todavía existen dudas de si la mente es verdaderamente un proceso físico ordinario que se manifiesta dentro del sistema nervioso.

Quizá la razón para esas dudas persistentes es que muchos procesos de la mente, particularmente ciertos aspectos de la consciencia y las emociones, siguen sin poder explicarse  de forma completa en términos neurofisiológicos.

La conciencia del yo y del entorno

Uno de los grandes misterios que permanecen en la ciencia actual es el mecanismo de nuestra experiencia personal y subjetiva de conciencia.
La consciencia incluye un sustrato o contenido, representado por los sistemas sensorimotores, los sistemas de memoria y los sistemas límbicos, así como los mecanismos del sistema de consciencia para controlar el nivel de alerta, atención y conciencia.

 ¿Y cuales son los mecanismos de la conciencia?.

Los filósofos debaten sobre si es siquiera posible una explicación biológica para los aspectos coscientes de la consciencia, a veces referidos como qualia. Mientras este debate continúa, y aunque la respuesta es “no, por ahora”, las últimas investigaciones en neurociencia han empezado a arrojar luz sobre los sistemas que pueden participar en la generación de nuestra experiencia personal subjetiva de la conciencia.

Para simplificar, podemos definir “consciencia cosciente” como nuestra habilidad para combinar las distintas formas de información sensorial, motora, emocional y mnemónica en un “sumario eficiente de actividad mental que puede ser potencialmente recordada en un tiempo posterior”.
Al igual que otras funciones del sistema nervioso, la conciencia probablemente requiera una red que incorpore tanto regiones especializadas de proceso local como amplias  regiones de proceso distribuido.

Las funciones de la memoria están segregadas anatómicamente en “memoria declarativa”, que requiere consciencia cosciente y que se procesa en las regiones del cortex temporal medial y el diencéfalo, y la memoria no declarativa, que no requiere consciencia y que se procesa por otras regiones cerebrales. Las investigaciones mas recientes de los circuitos neurales involucrados en la memoria declarativa nos pueden ayudar a entender que es lo “especial” que diferencia la memoria consciente de la inconsciente.

La existencia del síndrome de heminegligencia, en el cual un mal funcionamiento del cortex cerebral parietal, generalmente el derecho, lleva a la pérdida de conciencia tanto del ser como del entorno de una mitad de la persona, generalmente la izquierda. Este síndrome sugiere que el mismo mecanismo que está implicado en la atención, juega un papel importante en la conciencia, poniendo en cuestión si existe una distinción real entre la atención y la conciencia.

¿Cómo unificamos la información?

Un aspecto de la conciencia que es difícil explicar en término de las actuales teorías de la atención, es la unificación de información sensorial, motora, emocional y mnemónica de regiones cerebrales dispersas en lo que percibimos como una única experiencia unificada. ¿Donde y como se percibe esta síntesis de múltiples formas de información?. Algunos investigadores afirman que la unificación es un proceso distribuido que ocurre sobre una red extensa. Las teorías para una unificación a nivel celular incluyen amplias conexiones horizontales entre ciertas capas corticales,  y oscilaciones en la actividad neuronal de frecuencia gamma (unos 40 Herz)(*) coherentes y sincronizadas entre las regiones involucradas en la unificación. Otros investigadores han propuesto que pueden ser críticas para la unificación algunas regiones específicas del cortex asociativo de orden superior, tales como los lóbulos frontales y los parietales. Desde una perspectiva clínica, el síndrome de Balint, síndrome que se da en individuos con dificultad para integrar la información visual, nos da un ejemplo interesante de como las lesiones focales del cortex parieto-occipital pueden causar un déficit profundo en la habilidad para unificar las distintas partes individuales de una escena visual en un único conjunto integrado.

El papel del cortex prefrontal en la “memoria de trabajo”, o la habilidad de mantener una cierta cantidad de información en  un almacén activo a corto plazo, es probable que juegue también un papel importante en los procesos involucrados con la conciencia, como son los sentidos de secuencia cronológica y auto-monitorización que están mediados por el lóbulo frontal. En forma similar, los estudios sobre “imágenes mentales” han empezado a demostrar la implicación de ciertas regiones del cortex primario y asociativo en la generación de representaciones internas de fenómenos tanto sensoriales como motores que son ingredientes importantes para cualquier representación interna o engrama de conciencia.

Los trabajos crecientes en neuroimagen funcional muestran que cuando la gente está despierta, pero no está realizando una tarea específica, las redes cerebrales muestran fluctuaciones espontaneas lentas ( duración mayor de 10 seg.) en los niveles de actividad, referidos como actividad en estado de reposo. Esta actividad en estado de reposo se correlaciona, dentro de los distintos sistemas cerebrales funcionales tales como el motor, el visual y otras redes cerebrales. Y lo mas interesante, la actividad en reposo también se observa en los componentes corticales de los sistemas de consciencia  cuando los individuos están despiertos pero no activos y  simplemente “dormitan” o están en un estrado de instrospección, referidos en este contexto como “actividad en red en modo por defecto”. En particular, algunos estudios han sugerido un papel potencialmente importante para la región parietal medial, incluyendo el precuneo, junto con el cingulado posterior adyacente, y el cortex retrospenial ( el cortex localizado justo detrás del esplenio del cuerpo calloso) en la auto-reflexión, la introspección y la auto-conciencia.

Finalmente, y aunque se han hecho avances significativos en el entendimiento de la “red límbica” la cuestión de cómo la actividad neural da lugar a las emociones sigue siendo tan difícil de contestar, como la cuestión de cómo la actividad neural da lugar al pensamiento consciente. En resumen, la conciencia consciente podría ser explicada en base a un mayor conocimiento de las redes tanto distribuidas como localmente especializadas en el cerebro. Sin embargo, estos  interrogantes seguirán siendo un enigma a resolver por los investigadores en el futuro.

(*). La frecuencia de 40 Hz es audible por el oído humano y se encuentra entre los sonidos emitidos por las teclas de piano Re# y Mi de la octava más grave del teclado.


Basado en: Neuroanatomy through Clinical Cases. Hal Blumenfeld. Sinauer Associates, Inc. Publishers.

¿Tiene ritmo el cerebro?

El primer estudio en profundidad que muestra cómo los ritmos controlan la comunicación entre regiones del cerebro

Al igual que un combo de jazz, el cerebro humano improvisa, mientras que su sección rítmica mantiene un ritmo constante. Pero cuando se trata de asumir tareas intelectualmente desafiantes, los grupos de neuronas se sintonizan entre sí durante una fracción de segundo y se armonizan para, a continuación, volver a improvisar, según un nuevo estudio dirigido por la Universidad de Berkeley.

Un ejemplo de la instantánea que muestra cómo las regiones anterior (azul)
 y posterior (naranja) de la corteza frontal se sincronizan para comunicarse
 de una a otra información cognitiva (Imagen: Bradley Voytek)




Estos hallazgos, publicados  en la revista Nature Neuroscience, podrían allanar el camino para encontrar tratamientos más específicos para las personas con trastornos cerebrales marcados por ondas cerebrales rápidas, lentas, o caóticas (oscilaciones neurales) - tales como las observadas en la enfermedad de Parkinson, la esquizofrenia y el autismo, que se caracterizan en parte por ritmos cerebrales fuera de lo común.

Mantener el ritmo

"El cerebro humano tiene alrededor de 86 mil millones de neuronas todas tratando de hablar unas con otras en esta sopa electroquímica  increíblemente sucia y ruidosa ", expuso el autor principal del estudio Bradley Voytek. "Nuestros resultados ayudan a explicar el mecanismo de cómo las redes neuronales se unen y se separan rápidamente según sea necesario."

Trabajando con pacientes con epilepsia cognitivamente sanos, Voytek y su compañera de investigación en el Instituto de Neurociencia de la Universidad de Berkeley, Helen Wills, utilizaron la electrocorticografía (ECoG) - que coloca electrodos directamente sobre una superficie expuesta del cerebro - para medir las oscilaciones neuronales cuando los pacientes realizaban tareas cognitivamente desafiantes. Esto demostró cómo los ritmos controlan la comunicación entre regiones del cerebro.

Encontraron que, a medida que los ejercicios mentales se hacían más exigentes, las ondas Theta a 4-8 Hertz (ciclos por segundo) se sincronizaban dentro del lóbulo frontal del cerebro, lo que permitía  que se conectaran con sub-regiones del cerebro, como la corteza motora.

"En estos breves momentos de sincronización, se establece una  comunicación rápida de las neuronas entre regiones cerebrales bloqueadas en estas frecuencias, y este compás es fundamental en una variedad de trastornos", dijo Voytek, profesor asistente de ciencias cognitivas en la Universidad de  San Diego que llevó a cabo el estudio como becario postdoctoral en neurociencia en la Universidad de Berkeley.

Hay cinco tipos de frecuencias de ondas cerebrales - Gamma, Beta, Alfa, Theta y Delta - y cada uno se cree que desempeña un papel diferente. Por ejemplo, las ondas Theta ayudan a coordinar las neuronas a medida que nos movemos en nuestro entorno, y por lo tanto son  claves para el procesamiento de la información espacial.

Sin tempo

En las personas con autismo, la conexión entre las ondas Alfa y la actividad neuronal aparece debilitada cuando procesan imágenes emocionales, según Voytek. Y las personas con la enfermedad de Parkinson muestran ondas Beta anormalmente fuertes en la corteza motora, bloqueando las neuronas en la rutina incorrecta e inhibiendo el movimiento. Afortunadamente, la estimulación eléctrica cerebral profunda puede interrumpir las ondas beta anormalmente fuertes producidas en el Parkinson y aliviar los síntomas.

Para el estudio, a los pacientes con epilepsia se les mostraron formas de complejidad creciente en una pantalla de ordenador y se les pidió  usar diferentes dedos (índice o medio) para pulsar un botón en función de la forma, el color o la textura de la forma mostrada. El ejercicio comenzó simplemente con los participantes pulsando el botón con, por ejemplo, el dedo índice cada vez que un cuadrado aparecía en la pantalla. Pero se volvió cada vez más difícil, ya que las formas se mostraron con más variación de colores y texturas, y sus dedos tenían que mantener el ritmo.

Cuando las tareas se hicieron más exigentes, las oscilaciones se mantuvieron, coordinando más partes del lóbulo frontal y sincronizando la información que pasaba entre esas regiones del cerebro. "Los resultados revelaron una delicada coordinación en el código del cerebro", según Voytek. "Nuestra orquesta neuronal puede no necesitar ningún director, sino únicamente un barrido de ondas cerebrales que excite brevemente las neuronas, al igual que millones de asistentes en un estadio realizando 'La Ola".

Esta investigaciones abren un campo necesario para abordar, tanto el conocimiento de nuestro funcionamiento cerebral, como el abordaje de tratamientos para ciertas enfermedades neuronales que actualmente no encuentran una terapia eficaz.


Basado en: 
http://www.nature.com/neuro/journal/v18/n9/full/nn.4071.html

¿Deberíamos huir, quedarnos inmóviles o luchar?

¿Huir o quedarse inmovil? Se han identificado los Circuitos Neuronales de Detección de una Amenaza 

De repente, algo entra en tu visión periférica. Al instante, saltas hacia atrás y levantas los brazos a la defensiva. "¿Qué fue eso?" exclamas en estado de shock. Sólo entonces te das cuenta de que el ataque borroso que acabas de esquivar era una pelota de baloncesto díscola zumbando como un misil en dirección hacia tu cara. Una descarga de adrenalina te inunda haciendo que tu corazón lata con fuerza y tus músculos se tensen, pero no hay nada que se pueda hacer. El sistema de defensa de respuesta rápida de nuestro cerebro ya ha detectado la amenaza, y la ha evitado, antes de que nuestra mente consciente se haya visto involucrada. ¿Cómo es eso posible, se pregunta el científico, Peng Cao y sus colegas de la Academia de Ciencias de China?

¿Deberíamos huir, quedarnos inmoviles o luchar?

 ¡No hay tiempo para pensar en cómo  reaccionar!

Foto: https://filmjamblog.wordpress.com/2012/11/11/

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El misterio es más profundo. La visión de una amenaza repentina puede desencadenar una respuesta completamente opuesta. Nos podemos quedar congelados como un ciervo ante los faros de un coche. A veces, quedarse inmóvil es la mejor jugada. Al ver a una serpiente de cascabel en el monte, tal vez, nuestra mejor respuesta es quedarnos quietos. Huir podría provocar el ataque del reptil. Pero ni la respuesta de quedarse inmóvil,  ni la de huida, son reacciones conscientes y  deliberadas ya que  la amenaza se cierne sobre nosotros tan rápidamente que apenas se puede percibir lo que es. Estos hechos familiares deben significar que todo el procesamiento neural para esta reacción, que nos salva la vida, tiene lugar en los circuitos neuronales que no se encuentran en la corteza cerebral, desde donde surge la conciencia. Estos circuitos neuronales que, de repente, toman el control de nuestro comportamiento, conocido como la respuesta de "lucha o huida", deben residir en las capas más profundas del cerebro.

Investigaciones anteriores han demostrado que existe una vía de alta velocidad desde la retina hacia el centro de la región de detección de amenazas del cerebro, lo que incluye la amígdala y estructuras relacionadas que forman parte del sistema límbico. La mayoría de la información visual detectada por la retina se transmite a la corteza cerebral en la parte posterior del cerebro, donde el análisis complejo nos permite interpretar los patrones cambiantes de la luz, e interpreta lo registrado en nuestras retinas como objetos en el espacio, con color, dimensión, movimiento, e identidad. Este procesamiento visual sofisticado requiere su tiempo. Por otra parte, la vía subcortical de los ojos a la amígdala es muy rápida, pero no somos capaces de ver realmente que objeto es, debido a que el análisis necesario para analizar la visión requiere de la corteza cerebral. Pero esa ruta a través de la corteza visual requiere demasiado tiempo como para esquivar algo, como un gancho de derecha de un oponente. Esta vía subcortical de detección de amenazas de alta velocidad es como un detector de movimiento en un sistema de seguridad para el hogar. Un objeto que se mueve en el entorno pone en marcha una alarma de detectar intrusos. ¿Que es lo que hay?, no se puede decir a ciencia cierta, ¡pero no debería estar allí!

Cao y sus colegas rastrearon este circuito en detalle y  han identificado las neuronas específicas que controlan nuestra reacción de huir o quedarnos inmóviles cuando un objeto aparece de repente en nuestro campo visual. La primera etapa para la transmisión de información de alta velocidad desde la retina hasta el cerebro es una región llamada el colículo superior. Hay tres tipos diferentes de neuronas en el colículo superior que puede ser identificados por los diferentes tipos de proteínas que contienen. Un conjunto de neuronas contiene una proteína  llamada parvalbúmina (PV). Mezclado con ellas, hay neuronas que contienen la proteína somatostatina (SST) o el péptido intestinal vasoactivo (VIP). Los investigadores encontraron que cuando se estimulan las neuronas PV, el ratón inmediatamente huye o se inmoviliza.

Para estimular estas neuronas selectivamente, los investigadores utilizaron la manipulación genética para insertar canales iónicos sensibles a la luz específicamente en las neuronas PV. Estos canales se activaban cuando se estimulaban por la luz emitida a través de un cable de fibra óptica implantado quirúrgicamente en el cerebro del ratón, haciendo con ello que las neuronas PV disparasen impulsos eléctricos. Cuando los investigadores activaban la luz de fibra óptica, el ratón huía, y luego se encogía de miedo, tras suspender la estimulación a las neuronas PV. Esto sugiere que las neuronas PV son una parte vital de un circuito de detección de amenazas en la vía visual. Esta función de las neuronas PV fue comprobado además al monitorizar la actividad eléctrica en estas neuronas en ratones anestesiados. Los investigadores encontraron que cuando un objeto virtual en una pantalla de ordenador que se asemejaba a un balón de fútbol salía volando directamente hacia la cabeza del animal, las neuronas PV empezaban a disparar vigorosamente impulsos eléctricos. La frecuencia cardíaca del ratón se aceleraba y la hormona del estrés corticosterona aumentaba en el torrente sanguíneo –al igual que las respuestas corporales que experimentamos ante el miedo en la reacción de lucha o huida-. Pero si la bola se movía a través del campo visual en cualquier otra dirección, excepto en curso de colisión hacia la cabeza del ratón, las neuronas PV permanecían en silencio. El pulso cardiaco del ratón se mantenía en calma.

¿Pero que determina si el animal huye o se queda inmóvil? Curiosamente, los investigadores encontraron que las mismas neuronas controlan ambas conductas. Una fuerte estimulación de las neuronas PV causaba que el animal huyera en lugar de inmovilizarse. Tanto un haz brillante de láser como  los pulsos luminosos más largos, o una mayor frecuencia de los destellos, provocaban  que el animal huyera en lugar de inmovilizarse.

Una observación interesante fue que los ratones macho y hembra respondieron  de manera algo diferente. Las hembras tendían  a escapar, mientras que los varones tendieron a inmovilizarse manteniendo su posición, tal vez, ante una amenaza visual repentina que estimulaba estas neuronas PV. Se requiere una investigación adicional para descubrir que factores predisponen a hombres y mujeres para responder de manera diferente a la misma amenaza visual. A continuación, los investigadores rastrearon el circuito de estas neuronas y descubrieron que se conectaban efectivamente a la amígdala, a través de una neurona relé en una parte del cerebro llamada PBGN (núcleo parabigeminal). Un análisis posterior mostró que las neuronas PV estimulaban a otras neuronas a  excitarse  utilizando el neurotransmisor excitatorio glutamato. Esto es inusual porque las neuronas PV en cualquier otra parte del cerebro utilizan un neurotransmisor diferente (GABA) para inhibir la activación de las neuronas a las que están conectadas.

Este trabajo avanza nuestra comprensión de cómo las amenazas visuales desencadenan una respuesta de lucha o huida, pero hay mucho más por descubrir. "¿Cuáles son las funciones de los otros dos circuitos?" Peng Cao responde a mi pregunta indicando que es el siguiente paso en su investigación. (Se refiere a la función de las neuronas SST y VIP del colículo superior.)

"¿Los seres humanos comparten un circuito similar al de los  roedores?" Se pregunta. La corazonada de Cao es que estas neuronas son relevantes en los trastornos del miedo. "Especulamos que este circuito en ratones puede estar definido genéticamente y sujeto a modificaciones ambientales." Si los seres humanos tienen la misma circuitería desde su retina hasta la amígdala a través de las neuronas PV en el colículo superior, Cao sospecha que, "este circuito puede estar implicado en trastornos del miedo, como el trastorno de estrés postraumático. "La amígdala está involucrada en el miedo y en aprender a evitar peligros, pero además de mostrar esta evidencia anatómica que sugiere que las neuronas PV pueden estar implicadas en los trastornos del miedo, Cao y sus colegas notaron algo interesante. Cuando estimularon este circuito en el colículo superior de los ratones en repetidas ocasiones, los ratones comenzaron a mostrar  depresión y conductas de represión, al igual que mucha gente que desarrolla Trastorno de Estrés Post-Traumático después de sobrevivir a un evento extremadamente traumático.

Basado en:

Shang, C., et al., (2015)  A parvalbumin-positive excitatory visual pathway to trigger fear responses in mice.  Today’s edition of Science, June 26, 2015.

La historia no “cantada” de la Amusia

Todos hemos visto a esos sujetos en concursos musicales en la televisión que insisten en que ellos pueden cantar, cuando la evidencia sugiere lamentablemente lo contrario. Nos preguntamos cómo es que no pueden admitirlo o llegamos a la conclusión de que aquello es un montaje. Y, si bien admito que esto puede a veces ser el caso, hay que tener en cuenta que también podría haber un diagnóstico médico para explicar la situación. Estas personas pueden tener una condición conocida como Amusia.

Más coloquialmente llamada "sordera tonal", aproximadamente el 4% de la población sufre de amusia. Esto difiere del auto-diagnóstico del 15 al 17% de la población que creen que tienen la condición, pero que son sólo malos cantantes - la diferencia es que los  malos cantantes son conscientes de su dificultad, mientras que los verdaderos sufridores de amusia no lo son. Los sufridores de amusia  también tienden a encontrar la música desagradable de escuchar, lo que los lleva a tratar de evitar situaciones en las que puedan quedar expuestos - una hazaña bastante difícil dada la popularidad y prevalencia de la música en la sociedad moderna.  La amusia puede ser congénita (es decir, el individuo nace con la condición) o adquirida (como resultado de una lesión cerebral o un accidente cerebrovascular). Mientras la amusia puede parecer menos debilitante que otras condiciones potencialmente aislantes del medio social como la dislexia o la dispraxia, también puede causar al individuo una gran cantidad de estrés, puede llevar a la estigmatización social y puede afectar la capacidad de un individuo para procesar y aprender lenguas tonales (por ejemplo, el Mandarín o el Thai).

El término amusia fue acuñado en 1888 por un médico llamado August Knoblauch, tras el primer diagnóstico de esta condición 10 años atrás. Hoy en día, la amusia se diagnostica mediante un conjunto de seis pruebas, conocidas colectivamente como La Batería de Montreal de Evaluación de la Amusia (MBEA), que examina la habilidad musical de un individuo para la tesitura, la escala, el intervalo de tono, el ritmo, la métrica y la memoria musical.

Hasta el momento, no existe un consenso sobre las causas neurológicas para la amusia pero, una característica clave que se manifiesta en las personas con la condición parece ser un déficit en la discriminación tonal (es decir, la capacidad del individuo para procesar un pequeño cambio en el tono, tal como un tono o un semi-tono). Sobre la base de una serie de estudios sobre imágenes cerebrales de individuos con amusia y sin ella, se sabe que dos áreas del cerebro están involucradas en el procesamiento musical y parecen estar afectadas  en las personas con amusia - la Corteza Auditiva (AC; en especial el cortex auditorio derecho) y la Circunvolución Frontal Inferior (IFG). Estos estudios encontraron una diferencia en el grosor cortical de la Corteza Auditiva y de la Circunvolución Frontal Inferior, así como una reducción en la actividad cerebral en la Circunvolución Frontal Inferior de los sujetos con amusia en comparación con los sujetos de control. Los sujetos con amusia también mostraron una conectividad reducida de la Corteza Auditiva a la Circunvolución Frontal Inferior (a través de un grupo de fibras llamado Fascículo Arqueado), que se correlacionaba con el grado de sordera tonal del individuo, lo que ofrece una prueba más de la implicación de estas áreas en la amusia.

Si se puede “rehabilitar” o entrenar a un sujeto con amusia  para mejorar su capacidad de procesar el tono y cantar en sintonía es también un  tema de debate. Un pequeño estudio en 2012 que proporcionó a cinco sujetos con amusia  un curso de 7 semanas con una profesora de canto profesional destacó que cuatro de los cinco sujetos mostraron mejores puntuaciones MBEA al final del estudio. Sin embargo, está en cuestión si las mejoras eran lo suficientemente importantes como para justificar el tiempo y los recursos invertidos en este estudio.

No es ningún secreto que el término “sordera tonal” se utiliza de forma excesiva. Pero la condición, amusia, es una condición médica crónica que puede tener un efecto significativo en la vida social y educativa de un individuo. A pesar del debate en curso, las áreas del cerebro involucradas en el procesamiento de la música (CA e IFG) difieren tanto físicamente como en términos de actividad al comparar sujetos con amusia con sujetos que no tienen esta condición. La próxima vez que un concurso musical acoja a un "individuo no dotado musicalmente ", por mi parte, contendré mi cinismo y consideraré que puede existir una razón médica antes de asumir que es un montaje.


Basado en: http://thebrainbank.scienceblog.com/2015/05/03/the-unsung-story-of-amusia/

Explorando el funcionamiento de la memoria

Sam Deadwyler y Robert Hampson habían pasado los años 1980 y principios de 1990 estudiando  cómo las neuronas se comportaban en el cerebro de rata mientras realizaban una tarea de memorización simple. Había dos palancas situadas una al lado de la otra en una de las paredes de la jaula de la rata. Después de que la rata presionara una de las palancas, tenía que correr hacia el otro lado de la jaula y asomar su nariz por una pequeña abertura. Entonces, para obtener su recompensa, la rata tenía que volver a la pared de las palancas y pulsar la otra palanca. Mientras iba corriendo hacia adelante y hacia atrás, la rata tenía que recordar que palanca  había presionado y que  palanca  todavía necesitaba presionar.

Mientras que las ratas realizaban esta tarea, Deadwyler y Hampson, ambos neurocientíficos del Wake Forest Baptist Medical Center en Carolina del Norte, registraban la actividad neuronal en el hipocampo, una estructura en forma de caballito de mar que forma parte de las profundidades del cerebro y que es la sede del aprendizaje y la memoria. Habían diseñado un dispositivo que contiene 16 pequeños electrodos y los habían implantado en el cerebro de la rata para registrar la actividad eléctrica. Hasta ese momento, lo mejor que los científicos podían hacer era medir neuronas individuales, pero este dispositivo puede grabar la actividad de todo un grupo de neuronas, dando a Deadwyler y Hampson una imagen mucho más detallada y precisa.

Un hipocampo de rata 

como se ve a través de un microscopio laser multifotónico de alta velocidad

Se centraron en dos regiones del hipocampo: CA3, que mostró la actividad más alta cuando la rata presionaba la primera palanca, y CA1, que mostró mayor actividad cuando la rata tenía que decidir que  palanca empujar al final de la tarea. Después de cientos de repeticiones, Deadwyler y Hampson notaron que cuando las ratas presionaban la primera palanca, encontraron que un grupo de neuronas en CA3 se disparaban con un patrón específico. Mas tarde, cuando las ratas tenían que decidir qué palanca presionar en segundo lugar, también encontraron que las neuronas CA1 se excitaban con otro patrón específico.

"Este patrón era el código de la memoria, y era casi idéntico una vez y otra y otra, y el sistema funcionaba de rata en rata en rata," informaba Hampson. En base a la actividad que observaban, podían incluso anticipar cuando las ratas iban a cometer un error. "Las ratas no estaban cometiendo errores al azar. Estaban respondiendo de esa manera, porque el hipocampo codificaba la información equivocada ", añadió.

Los seres humanos cometen errores similares cuando tratan de buscar  donde han aparcado sus coches, dice Deadwyler. Imagínese que ayer, aparcó su coche en la segunda fila junto a la puerta, pero hoy, lo aparcó  en la cuarta fila, cerca del fondo. Pero hoy también estaba preocupado por una reunión a primera hora, y por ello no estaba prestando mucha atención a dónde aparcó. Si tratara de encontrar su coche en la segunda fila del parking,  estaría cometiendo el mismo error que las ratas porque su hipocampo no codificó adecuadamente el lugar de aparcamiento de esta mañana.

Tras publicar estos resultados en las Actas de la Academia Nacional de Ciencias en 1996, recibieron una llamada telefónica de Ted Berger, un neurocientífico de la Universidad del Sur de California que estaba creando modelos matemáticos de la actividad del hipocampo. Berger quería poner a prueba sus modelos con los datos obtenidos de un organismo vivo. Deadwyler y Hampson, por su parte, querían crear representaciones matemáticas de cómo se comportaban las neuronas. El trío decidió colaborar.

Rápidamente, Berger creó un modelo matemático que predecía la actividad posterior de la región CA1 basado en la actividad inicial registrada en la región CA3 del hipocampo. Los resultados no eran perfectos, pero acertaban un asombroso 90% de las veces, según datos de Deadwyler y de Hampson.

Poco después de comenzar a trabajar juntos, los tres empezaron a hacerse mutuamente preguntas hipotéticas. Sobre todo, se trataba de una forma de pensar a través de experimentos potenciales. Pero hubo una cuestión que no podían apartar de sus mentes. ¿Y si podían utilizar este dispositivo no sólo para grabar recuerdos, sino para  reemplazarlos?

Entrando en materia

Hoy en día, hemos generado prótesis que pueden reemplazar las extremidades con dispositivos de agilidad asombrosa, pero cuando se trata de lesiones traumáticas del cerebro, los científicos y los médicos tienen pocas opciones. Una prótesis de memoria cambiaría eso. Deadwyler y Hampson creen que es posible crear un dispositivo que ayudaría a las personas con lesiones cerebrales y con pérdida de memoria por la enfermedad de Alzheimer y por otras demencias, a mejorar su capacidad de aprender y recordar. Aunque han pasado la última década haciendo pruebas en ratas y monos, esperan probarlo en humanos en un futuro próximo.

La idea no siempre fue popular. "Sonaba demasiado a la ciencia ficción. Nos decían que les gustaría creer que pudiéramos hacer esto, pero simplemente no creían que se pudiera ", dice Deadwyler.

Eso  sin duda cambió en los últimos años. Investigadores de la Universidad de Pennsylvania y la UCLA también están trabajando en un dispositivo de memoria protésico, que funciona aumentando nuestra capacidad para almacenar una memoria en lugar de favorecer su recuerdo, como hace el dispositivo de Deadwyler y de Hapson. Independientemente de qué aspectos de la memoria sea afectada por las prótesis, varios investigadores dicen que es una idea cuyo momento ha llegado. DARPA, la Agencia de Proyectos de Investigación Avanzada de Defensa, está de acuerdo y ha proporcionado 37.5 millones de dólares para financiar el nuevo proyecto de Restauración Activa de la Memoria (RAM).

Pero las prótesis de memoria también han llamado la atención de los especialistas en ética. Ayudar a las personas con lesiones cerebrales es una búsqueda noble, argumentan, pero alterando su memoria se  podría cambiar lo que una persona es, de manera fundamental. ¿Quién debe ser ayudado primero? ¿Qué tipo de lesiones se beneficiarían más? Y ¿dónde trazamos la línea?

No obstante, incluso si estos prototipos no llegan más allá de la experimentación con animales,  han arrojado importante información sobre cómo aprendemos y cómo recordamos la información que nos hace ser quienes somos.

Descifrando el Hipocampo

La visión de Deadwyler y de Hampson surgió al darse cuenta de que podían predecir cuando las ratas iban a cometer un error. Cuando las ratas presionaban la primera palanca, en lugar de una señal fuerte de las neuronas CA3, el dispositivo sólo registraba una señal débil, lo que indica que faltaba parcialmente  la memoria en el cerebro. Ellos sabían por su trabajo anterior que la actividad de las neuronas CA1 dependía de la señal correcta desde las neuronas CA3. (Cuando una neurona conecta repetidamente con una neurona vecina a través de una sinapsis, el pequeño espacio que separa las dos células, el enlace entre ellos se refuerza, de manera que la segunda célula es mucho más probable que se dispare cuando la primera célula se activa. Los estudiantes de neurociencia  aprenden esto como "neuronas que disparan juntas, se conectan entre sí." Los grupos de neuronas CA3 y CA1 definitivamente están conectados entre sí.)

Como este error de codificación ocurría  segundos antes de que las ratas tuvieran que recuperar la memoria de que palanca habían presionado, Deadwyler, Hampson, y Berger se preguntaban si podrían anular el patrón débil con uno fuerte, que fuera correcto. Se necesitaría el procesamiento de la señal grabada de las neuronas CA3 a una velocidad vertiginosa, pero las mejoras en la informática han hecho posible tales cálculos. Si funcionaba, sería el primer atisbo de prueba de que podríamos reemplazar los recuerdos perdidos.

Probaron su corazonada usando la misma tarea de presionar la palanca. Grabaron la señal de las neuronas CA1 y CA3 cuando las ratas ejecutaban la prueba correctamente. Luego,  probaron el dispositivo no sólo como un sensor, sino como una prótesis de memoria, también. Cuando los electrodos detectaban una señal débil de las neuronas CA3 cuando la rata presionaba la primera palanca, los investigadores insertaban la señal CA1 correcta antes de que llegara el momento en que las ratas tenían que decidir qué palanca presionar en segundo lugar.

Cuando el equipo sólo observaba y no activaba el dispositivo, las ratas realizaron la tarea correctamente el 80% de las veces. Pero cuando cambiaron  el dispositivo para que proporcionara la señal CA1 adecuada, la tasa de precisión aumentó a un 95%. También encontraron que podían interferir con la memoria, mediante la estimulación de las neuronas CA1 con una señal incorrecta. Entonces, la precisión se redujo al 75%, según los resultados publicados en la revista Journal of Neural Engineering.

Deadwyler, Hampson, y Berger también probaron el dispositivo en animales que nunca habían completado la tarea de presionar la palanca. Sin ningún tipo de estimulación desde el dispositivo, la ejecución de la tarea por estos animales no tratados previamente era correcta alrededor del 60% de las veces. Con el dispositivo, sin embargo, la exactitud mejoró a justo por debajo de 80%. Una rata sin entrenar con el dispositivo era casi tan buena como una rata experta sin él. "Este fue el mejor ejemplo de que un dispositivo de este tipo sería útil", dice Deadwyler.

Para el equipo, estos resultados fueron profundamente significativos. Pero otros científicos pensaban que podía haber algo de ruido que pudiera estar dañando los datos. "Antes de publicar algo, tuvimos que hacer un número ridículo de controles para verificar los datos", dice Deadwyler, que  desaceleró drásticamente el ritmo de sus investigaciones.

Aunque las ratas son buenos modelos para los cerebros humanos, obviamente, no son idénticas. Una diferencia importante es la ubicación del hipocampo en el cerebro. En las ratas, el hipocampo solamente está cubierto por una fina capa de corteza, la capa gris arrugada de tejido que frecuentemente asociamos con el cerebro. En los seres humanos y otros primates, sin embargo, el hipocampo está cubierto por una capa mucho más gruesa de  corteza. La inserción de un electrodo en un cerebro de los primates sería mucho más difícil, ya que las sondas tendrían que ser mucho más largas y tendría que ser insertado sin dañar cualquier otro tejido. A Deadwyler y Hampson les costó  dos años, y una colaboración con el fisiólogo Greg Gerhardt en la Universidad de Kentucky, antes de que tuvieran algo que pudiera ser probado en macacos rhesus.

Para los macacos, sin embargo, los científicos utilizaron una prueba un poco más complicada. En primer lugar, mostraron al mono  una imagen en una pantalla de ordenador que estaba rodeado de un círculo o de un cuadrado. Después de ver la imagen, la pantalla cambiaba y mostraba un grupo de cinco imágenes diferentes. Si los macacos veían el círculo en la primera pantalla, tenían que seleccionar una imagen idéntica de las del grupo. Pero si se trataba de un cuadrado,  tenían que seleccionar la imagen en la esquina inferior izquierda, no importaba lo que fuera. Al igual que en la prueba con ratas, los monos tenían que recordar la imagen que habían visto, la forma que la rodeaba, y qué imagen seleccionar a continuación.

Después de que Berger ejecutara su magia matemática en la salida de los electrodos, los investigadores encontraron que podían, una vez más, predecir la actividad CA1 basada en las aportaciones de las neuronas CA3. Los investigadores también encontraron que los monos cometieron errores en formas muy predecibles. Cuando vieron una imagen rodeada por un círculo, a veces seleccionaban la imagen en la parte inferior izquierda de la pantalla. Un error similar ocurría cuando el cuadrado se mostraba por primera vez, eligiendo la imagen coincidente en lugar de la situada en la ubicación correcta. La actividad neuronal durante estos errores reveló el mismo tipo de codificación de errores que vieron en las ratas.

En un experimento de seguimiento con los monos, usaron el dispositivo para anular las señales incorrectas de las neuronas CA3. Una vez más, se encontraron con que el dispositivo mejoraba significativamente la exactitud de los macacos en la prueba de comportamiento. Los resultados fueron publicados en la revista Journal of Neural Engineering, en diciembre de 2013.

Por fín, a  Berger, Deadwyler y Hampson no se les miraba despectivamente  en las conferencias, sino que  fueron muy bien recibidos por sus compañeros. En febrero, Deadwyler fue elegido como miembro de la Academia Americana de las Ciencias.

Un Dispositivo generalizable

La belleza de su prótesis de memoria, según Deadwyler, es que los patrones de actividad en CA3 y CA1 son en realidad muy generales, y el proceso en general es similar en ratas, monos y seres humanos. Indican que una memoria se almacena y se recupera, no su contenido específico. Esto significa que el dispositivo se puede utilizar como un puente para cualquier tipo de memoria, ya que únicamente aumenta la capacidad de recuperación del hipocampo.

"La información que entra en el dispositivo normalmente sería procesada por el hipocampo, pero el dispositivo sustituye dicho procesamiento. No estamos poniendo algo que no estuviera ya allí, y no estamos diciendo al cerebro cosas como "recordar una manzana" o "recordar una cara." Simplemente se refuerza el procesamiento normal de la memoria que ya está ahí ", dice Hampson .

Sin embargo, pasaran varios años más, al menos, hasta que el dispositivo está listo para probarse en humanos. Por un lado, tienen que fabricarse electrodos que se puedan utilizar en los seres humanos y diseñar la forma de insertarlos sin dañar otras partes del cerebro. También hay que desarrollar una fuente de energía adecuada para el dispositivo. Y antes de que cualquier persona pueda utilizarlo, los investigadores también tienen que registrar la actividad de las neuronas CA1 y CA3 para poder insertar la señal correcta. Ninguna de estas son tareas fáciles.

Rob Malenka, psiquiatra y neurólogo de la Universidad de Stanford, cree que las prótesis de memoria son una tecnología prometedora, pero no está seguro de cómo los ensayos con animales pueden ser trasladados para su uso real en los seres humanos. "Estos experimentos son muy emocionantes en su  planteamiento, pero su traslación al cerebro humano es un gran salto. Pueden ser capaces de ayudarnos a recordar la dirección de casa, pero ¿qué pasa con el resto de la información que se necesita para ser un miembro productivo de la sociedad? ", Dice Malenka.

Otros científicos también están desarrollando sus propios tipos de prótesis de memoria. En la Universidad de Pennsylvania, el neurocientífico teórico Michael Kahana está desarrollando un dispositivo que aumenta la señal en el hipocampo cuando el cerebro está tratando de codificar un recuerdo. Cuando los investigadores estimularon una región del hipocampo llamada corteza entorrinal en individuos sometidos a cirugía para tratar la epilepsia, los recuerdos de los sujetos mejoraron significativamente, según los resultados publicados en el New England Journal of Medicine.

"Esto demuestra que, si se puede estimular el cerebro de la manera apropiada, se puede mejorar el rendimiento de la memoria", dice Josh Jacobs, ex postdoctorado en el laboratorio de Kahana que ahora dirige su propio laboratorio de neurociencia cognitiva en la Universidad de Columbia, donde continúa trabajando en el tema. "Identificamos las señales cerebrales que se correlacionan con una buena codificación de la memoria, y ahora estamos tratando de diseñar protocolos de estimulación que harán que estas señales reaparezcan."

Los dos enfoques -el uno de Kahana y otro de Berger, Deadwyler y Hampson-le ayudarían a recordar dónde estacionó su coche. La última prótesis se activaría cuando alguien estuviera caminando de vuelta a su coche y tratando de recordar donde lo había dejado, mientras que la primera, del laboratorio de Kahana, se activaría cuando se aparca, ayudando a fijar ese lugar en su cerebro. Estos dispositivos no  pueden borrar recuerdos ni pueden implantar recuerdos  falsos. Únicamente, servirían para ayudar a las personas con dificultades de memoria a funcionar mejor en la vida cotidiana.

Para Loren Frank, un neurocientífico de la Universidad de California en San Francisco, el problema con estos dispositivos es su fuerte enfoque en el hipocampo. Ciertamente, el hipocampo es crucial para la formación de la memoria, dice, pero sus propios experimentos muestran que la formación de la memoria, el almacenamiento y la recuperación del recuerdo involucran a todo el cerebro.

"Allí donde hemos mirado, hemos visto actividad que está relacionada con lo que está pasando en el hipocampo. Si le pido que piense en lo que ha desayunado, podría recordar su sabor, podría recordar en dónde estaba y lo que parecía. Si tuvo una conversación, podría recordar lo que se dijo. Y sabemos que todas estas partes de esta experiencia se procesan y almacenan en varias zonas de la corteza cerebral ", dice Frank. Todavía no está claro si una prótesis de memoria sería capaz de activar toda la compleja gama de un recuerdo, señala.

Mientras tanto los científicos, como los organismos de financiación, prevén estos dispositivos para su uso en personas con daño cerebral causado por la enfermedad de Alzheimer o una lesión cerebral traumática, también tienen el potencial de ser utilizado por personas sanas. Y para los especialistas en ética, aquí es donde las cosas se ponen viscosas.

Las incertidumbres éticas

Para James Giordano, neuroético en la Universidad de Georgetown, los efectos secundarios de las prótesis de memoria son problemáticos. Señala que la emoción y la memoria están estrechamente vinculados. Recordar la cocina de tu abuela puede evocar profundas sensaciones enternecedoras, mientras que otros recuerdos desagradables, pueden desencadenar el pánico o la ira. "¿Qué pasa si una activación de la memoria también activa las emociones relacionadas con esa memoria?", Pregunta. "¿Estaremos cambiando un trastorno neurológico por uno  psiquiátrico?"

Luego está el serio problema de a quien se le dará acceso a las prótesis de memoria. La neurocirugía es lenta y costosa, y no está claro cómo esta tecnología, siempre y cuando surja, se hará accesible a todos los que la necesiten.

"El cómo decidimos esto es una cuestión importante para el sistema sanitario. Y esta tecnología no sólo va a aparecer en los Estados Unidos-sino que sucederá en todo el mundo-. Podría suceder que alguien con suficiente dinero sea capaz de viajar al extranjero para un dispositivo que puede aumentar su memoria, creando una división aun mayor entre los que tienen y los que no tienen ", dice Giordano.

Arthur Caplan, especialista en bioética en la Escuela de Medicina de la Universidad de Nueva York, señala que muchos están esperando que estos dispositivos nos puedan devolver a la gente que solíamos conocer, ya sea porque tuvieron una lesión cerebral o porque tienen la enfermedad de Alzheimer. El problema es que estas prótesis de memoria no funcionan de esa manera. No rehabilitan recuerdos perdidos, sino que restauran la capacidad de formar otros nuevos. Si alguien con la enfermedad de Alzheimer se olvida de quien es su hijo, la prótesis de memoria no hace que repentinamente lo recuerden. Tendría que ser re-aprendido.

Nuestros recuerdos y experiencias, tanto lo que recordamos como lo que no, son la base de lo que somos, explica  Caplan. Las prótesis de memoria tienen el potencial de cambiar todo eso, y es poco probable que los estudios en animales ayuden a los científicos a lidiar con el tema. "¿Cuántos estudios en ratones serán suficientes? ¿Cómo vamos a saberlo? ", Dice Caplan. "Incluso si pudiéramos utilizar todos los ratones del mundo para su estudio, nadie va a ser tan paciente. Hay una tremenda presión para implantarlos de inmediato en personas".

Frank ve otros problemas más sutiles. "Cuando usted recuerde, no querrá confundir su memoria con la vida real", dice. Podemos recordar en donde aparcamos nuestro coche mientras estamos en el supermercado, sin llegar a creer que actualmente estamos aparcando nuestro coche. Sabemos que estamos en el pasillo del supermercado. Para que  una prótesis de memoria funcione, dice Frank, tendrá que permitirnos mantener esta perspectiva y no tratar de poner el coche en marcha atrás, mientras escogemos una sandía.

Tampoco está claro, comenta,  cómo funcionarán estos dispositivos cuando los circuitos del cerebro en su conjunto se degraden. ¿Van a seguir funcionando como se esperaba? Tal vez lo harán, dice, pero, quizá, tal vez no lo harán.

En lo que muchos investigadores y médicos están de acuerdo es en la necesidad de este tipo de dispositivos y la probabilidad de que surjan como un tratamiento potencial para las personas que sufren problemas severos de memoria mucho antes de que hayamos lidiado con todas las preguntas que plantean. Los científicos han descifrado muchos aspectos de la memoria, y los avances en la tecnología prometen decodificar aún más. Pero, para aquellos que luchan con la pérdida de memoria, un dispositivo que les ayude a recordar y a seguir siendo la persona que son, no llegara lo suficientemente pronto .


Basado en http://www.pbs.org/wgbh/nova/next/body/memory-prostheses/

Se ha encontrado el eslabón perdido entre el cerebro y el sistema inmunológico

Aunque hacía décadas que se enseñaba  en los libros de texto, los investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de Virginia han descubierto que el cerebro está conectado directamente al sistema inmunológico por vasos que  se pensaba que no existían.

Mapas del sistema linfático: antiguo (izquierda) y actualizado (derecha)

 (Propiedad: Universidad de Virginia. Sistema de Salud)

El hallazgo podría tener implicaciones importantes para el estudio y el tratamiento de las enfermedades neurológicas que van desde el autismo a la enfermedad de Alzheimer o a la esclerosis múltiple.

"Cambia por completo la forma en que percibimos la interacción neuro-inmune.  Antes, siempre lo habíamos percibido  como algo esotérico que no podía ser estudiado. Pero ahora podemos cuestionarlo desde una forma mecanicista. "Declaró Jonathan Kipnis, Doctor, profesor en el Departamento de Neurociencias de la Universidad de Virginia y director del Centro para la Inmunología del Cerebro y la glía.

"Creemos que en cada enfermedad neurológica que tiene un componente inmunológico, estos vasos pueden jugar un papel importante", dijo Kipnis. "Es difícil imaginar que estos vasos no estuvieran involucrados en una enfermedad [neurológica] con un componente inmunológico."

"Muy bien escondido."

El descubrimiento fue posible gracias al trabajo de Antoine Louveau, Doctor, becario postdoctoral en el laboratorio de Kipnis, quien se dio cuenta de que había un  patrón en forma de  vasos en la distribución de las células inmunes de las meninges (membranas que recubren el cerebro) de un ratón, al observar sus diapositivas. 

Una representación esquemática de una conexión entre el sistema linfático, responsable de la recogida de los líquidos intersticiales dentro del parénquima del sistema nervioso central en el líquido cefalorraquídeo y los vasos linfáticos meníngeos recientemente identificados

 (Propiedad:. Antoine Louveau et al / Nature)

Entonces, ¿cómo es que los vasos linfáticos del cerebro han logrado permanecer  todo este tiempo sin ser detectados? Kipnis los describió como "muy bien escondidos" – acompañan a los vasos sanguíneos importantes hacia el interior de los senos, un área difícil de observar. "Están tan pegados a los vasos sanguíneos, que es fácil no verlos... a no ser que sepas lo que estás buscando."

Alzheimer, Autismo, Esclerosis Múltiple y demás.

La presencia inesperada de los vasos linfáticos plantea un enorme número de preguntas que ahora necesitan respuestas, tanto sobre el funcionamiento del cerebro como sobre  las enfermedades que afectan al mismo.

Por ejemplo: "En la enfermedad de Alzheimer, hay acumulaciones de grandes trozos de proteínas en el cerebro", según Kipnis. "Creemos que se pueden acumular en el cerebro porque no están siendo eliminados eficazmente por estos vasos linfáticos."

Señaló que los vasos se ven diferentes con la edad, por lo que el papel que desempeñan en el envejecimiento es otra vía para explorar. Y hay una enorme variedad de otras enfermedades neurológicas, desde el autismo a la esclerosis múltiple, que debe ser reconsideradas a la luz de la presencia de algo sobre lo que la ciencia insistió que no existía.



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Resumen de Las Características Funcionales y Estructurales de los vasos linfáticos del sistema nervioso central de los vasos linfáticos

Una de las características del sistema nervioso central es la falta del clásico sistema de drenaje linfático. Aunque ahora se acepta que el sistema nervioso central se somete a una vigilancia inmunológica constante que tiene lugar dentro del compartimento meníngeal,  los mecanismos que rigen la entrada y salida de las células inmunes del sistema nervioso central siguen siendo poco entendidos. En la búsqueda de puertas de enlace de células T dentro y fuera de las meninges, descubrimos vasos linfáticos funcionales que recubren los senos durales. Estas estructuras expresan todas las características moleculares de las células endoteliales linfáticas, son capaces de llevar tanto  fluidos como células inmunológicas  desde el líquido cefalorraquídeo, y se conectan a los ganglios linfáticos cervicales profundos. La ubicación única de estos vasos puede haber impedido su descubrimiento hasta la fecha, lo que contribuye al concepto desde antiguo de la ausencia de vasos linfáticos en el sistema nervioso central. El descubrimiento del sistema linfático del sistema nervioso central puede convocar a una nueva reevaluación de los supuestos básicos en Neuroinmunología y arrojar nueva luz sobre la etiología de las enfermedades neuroinflamatorias y neurodegenerativas asociadas con la disfunción del sistema inmunológico.




Basado en: 

Antoine Louveau, Igor Smirnov, Timothy J. Keyes, Jacob D. Eccles, Sherin J. Rouhani, J. David Peske, Noel C. Derecki, David Castillo, James W. Mandell, Kevin S. Lee, Tajie H. Harris, Jonathan Kipnis. Características estructurales y funcionales del sistema nervioso vasos linfáticos centrales. Naturaleza, 2015; DOI: 10.1038 / nature14432

El gen PASION DE VIAJAR: ¿Por qué algunas personas nacen para viajar?

Hay algunas personas que nunca sienten la necesidad de salir de  casa.  Se sienten contentos con  permanecer en su ciudad, sentados en su sofá, y rodeados por su entorno habitual.

Luego está el resto de nosotros: las personas que no pueden quedarse quietas, y siempre llevan sus pasaportes encima, por si acaso.

Puede llamarlo pasión por los viajes, amor por los viajes o pura curiosidad - el hecho sigue siendo el mismo: Su hambre de explorar simplemente no se apaga, no importa cuantas vacaciones o viajes lleven.

Para usted, siempre hay algo nuevo que ver, algo diferente de lo que estamos acostumbrados. Disfruta de excursiones de un día, pero también se da cuenta de que sólo puede ver unas pocas cosas en 24 horas. Entonces se enrola en vuelos sólo de ida y en viajes sin destino definido.

Definir un destino requieren planificarlo, y no le va lo de planificar. Planificar insinúa un propósito subyacente, y a partir de su experiencia, viajar sin uno siempre tiene más de emoción.

Has sido de esta manera durante todo el tiempo que puedes recordar - que probablemente se remonta a sus primeros viajes de niño-, embarcando en el avión a Disney World cada pocos inviernos.

De acuerdo con recientes afirmaciones científicas, esta forma de ser estaría incorporada en su ADN, incluso antes de eso.

Según lo publicado en “one psychology blog”, el impulso inherente a viajar se remonta a un gen, que es un derivado genético del gen DRD4, que se asocia con los niveles de dopamina en el cerebro.

El gen en sí mismo, que se identifica como DRD4-7r, ha sido bautizado como el gen “pasión por los viajes," debido en su mayor parte, a su correlación con el aumento de los niveles de curiosidad e inquietud.

En realidad, sin embargo, los que llevan esta información genética normalmente comparten un tema común, una historia de viajes.

El gen no es muy común; De hecho, sólo lo posee aproximadamente el 20 por ciento de la población. Una vez dicho esto, hay una prevalencia mucho mayor de este gen en las regiones del mundo donde los viajes se han fomentado desde tiempo atras.

Asumiendo que todas las formas de vida humana se originaron en África, Chaunsheng Chen, quien realizó un estudio en 1999, apoya la premisa de que "la forma DRD4-7r del gen [es] más probable que ocurra en las sociedades de hoy en día, donde la gente emigró distancias más largas desde donde primero se originó en África hace muchos miles de años ".

En resumen, aquí Chen   implica que las civilizaciones que se han ido distanciando más lejos de África, el origen teórico de la humanidad, son supuestamente más susceptibles de ser portadores de este gen mutante DRD4-7r que está vinculado a la "curiosidad e inquietud."

Otro estudio distinto realizado por David Dobbs de National Geographic apoyó estas conclusiones - y proporcionó razones para no sólo establecer el vínculo con la curiosidad y la inquietud, sino específicamente con una pasión por los viajes.

Según Dobbs, la forma mutante del gen DRD4, la 7r, hace que las personas sean "más propensas a tomar riesgos; explorar nuevos lugares, ideas, alimentos, relaciones,  drogas, u oportunidades sexuales ", y llegó a decir que los portadores de este gen," por lo general, abrazan el movimiento, el cambio, y la aventura ".

En línea con Chan, Dobbs también vinculó la mutación 7r del gen DRD4 a la migración humana.

En comparación con las poblaciones sedentarias, o aquellos que se han quedado en la misma región durante la mayor parte de su existencia, los miembros de las poblaciones migratorias - los que tienen antecedentes de reubicación, con el tiempo- tienden a portar el gen 7r mucho más comúnmente.

Dobbs continúa para resaltar un estudio más estadísticamente sonoro, llevado a cabo un poco más de una década más tarde, que apoya la idea de que 7r, en conjunto con una segunda variante genética (2r) ", tiende a encontrarse con más frecuencia de lo que cabría esperar por azar en las poblaciones cuyos antepasados emigraron distancias más largas después de que salieran de África ".

Dicho esto, todavía hay razón para dudar de este "gen de los viajes", al menos en la mente de Kenneth Kidd, de la Universidad de Yale.

Según Kidd, es un poco más complicado de lo que otros podrían estar aludiendo. "La genética no funciona de esa manera," Kidd indica, "Simplemente no se puede reducir algo tan complejo como la exploración humana a un único gen."

En respuesta, Dobbs consultó con el genetista evolutivo Jim Noonan para obtener una mejor comprensión de la materia.

En la forma más simplista, Dobbs cita a Noonan indicando cómo la capacidad humana para explorar depende de la función de los dos sistemas: las extremidades y el cerebro.

Noonan explica cómo cada especie tiene un conjunto diferente único de las varianzas dentro de estos dos sistemas, lo que les permite estar predispuestos a diferentes comportamientos.

Con respecto a los seres humanos, hay algunas pocas diferencias que distinguen nuestras extremidades y nuestros  cerebros de los de  nuestros antepasados más comunes, los simios, "como las piernas y las caderas que nos permiten caminar largas distancias; manos muy  hábiles; y un cerebro aún más inteligente que crece mucho más lentamente, pero mucho más grande que otros cerebros de simios ", explica Dobbs.

Si bien estas diferencias nos permiten, como especie, ser más adecuados para viajar largas distancias y explorar creativamente - nuestra constitución genética sigue siendo casi idéntica a la de los simios, a pesar de las diferencias visuales en nuestra anatomía.

Dobbs señala que estas diferencias se deben a una divergencia en las señales de retroalimentación, transmitida por los genes del desarrollo.

Siguiendo esta lógica, los que llevan el gen 7r también es probable que sigan una ruta ligeramente distinta, con respecto a la genética del desarrollo, en comparación con aquellos que llevan el gen DRD4 regular.

Estas diferencias podrían también, teóricamente, provocar una pequeña diferencia en la composición de las extremidades y el cerebro más orientada a la curiosidad, lo que podría ser la razón de que estas personas sientan un impulso mayor por viajar.

Al mismo tiempo, sin duda es importante tener en cuenta el estudio sobre Neandertales realizado por Garret LoPorto del Huffington Post.

Mientras que este gen mutante  DRD4-7r  podría acarrear un montón de rasgos exploratorios de carácter positivo, también podría estar vinculado con el comportamiento Neandertálico general.

Según LoPorto, mientras que los portadores de esta variante genética podrían ser "increíblemente ingeniosos, pioneros, creativos", y más predispuestos para la pasión por los viajes, también podrían estar "totalmente fuera de control."

Así que  es posible que tenga la tentación de dejar de trabajar y viajar en los próximos meses, pero es mejor que pare y se asegure de que está pensando racionalmente. Aunque, como he dicho, viajar es siempre más divertido sin un plan.

Basado en: http://elitedaily.com/life/culture/wanderlust-gene-people-born-travel/953464/

Chocolate: la ciencia que hay detrás del placer dulce

Rico, dulce y cremoso con una sensual textura que se derrite en la boca. El chocolate es un placer culpable que muchos de nosotros compartimos y, con la Pascua a la vuelta de la esquina, la indulgencia parece obligatoria. Pero, ¿  qué efecto  está realmente teniendo en nuestros cuerpos nuestro gusto por lo dulce? y ¿hay alguna justificación  científica a los  reclamos de que el chocolate es realmente bueno para nosotros?

El uso medicinal del chocolate tiene una larga y rica historia, con relatos de viajes y textos médicos (que datan del siglo XVI) que documentan un sinfín de usos en el tratamiento de trastornos humanos. Estos tratamientos van desde lo francamente extraño, a lo infinitamente plausible. Por ejemplo:

Francisco Hernández (1577) escribió que la pasta de cacao puro preparada  como una bebida trata la  fiebre y la enfermedad de hígado. También mencionó que, los granos tostados de cacao molido mezclados con resina fueron eficaces contra la disentería y que las bebidas de chocolate se prescriben comúnmente para pacientes delgados con el fin de que adquieran "carne". William Hughes (1672) informó que la tos podría ser tratada por el chocolate preparado como bebida, mezclado con canela o nuez moscada. Mientras De Quelus (1718) escribió que beber chocolate era nutritivo y esencial para la buena salud. Dijo que el chocolate como bebida  "reparaba los  espíritus exhaustos", preservaba la salud, y prolongaba la vida de los ancianos. -

 Para una descripción más detallada de la rica historia del chocolate, ver aquí. http://misc.karger.com/gazette/68/grivetti/art_1.htm

Pero ¿alguno de estos reclamos resiste  un escrutinio científico?

Chocolate: Directo al corazón.

El chocolate negro y otros productos de cacao han aparecido en los titulares en varias ocasiones  como un suplemento dietético y como un medio para disminuir la tensión arterial y modificar otros factores de riesgo de la enfermedad cardiovascular.

Esta  línea de investigación se deriva de observaciones entre la población indígena Kuna en las islas San Blas de Panamá. Los miembros de esta población se considera que tienen tasas particularmente bajas de  hipertensión y  enfermedades cardiovasculares, junto con la ausencia de incrementos en la tensión arterial relacionados con la edad . Los científicos teorizaron que esos rasgos médicos únicos estaban vinculados a los altos niveles de consumo de cacao entre este grupo. ¡ En promedio, los indios Kuna consumen cuatro tazas de 8 onzas de bebida de cacao sin procesar por día!

Una explicación para esos descubrimientos es el alto contenido en flavanoles del cacao, que se considera tienen beneficios cardiovasculares a través de sus efectos sobre el sistema circulatorio. De hecho, el cacao rico en flavanoles puede mejorar la funcionalidad de la circulación arterial y linfática, y reducir varios factores que de otro modo podrían aumentar el  riesgo para los individuos de sufrir  enfermedades cardiovasculares. Los flavanoles que se encuentra en el chocolate son similares a los antioxidantes que se hallan en el té verde, las bayas y el vino tinto.

Junto a los flavanoles, el cacao también contiene un compuesto alcaloide llamado teobromina. Los efectos que la teobromina tiene en el cuerpo son bastante similares a los de la cafeína, sólo que actúan más lentamente - así que quizás un chocolate caliente antes de dormir puede no ser una gran idea-. Además de sus propiedades similares a la cafeína, la teobromina también actúa como un supresor de la tos, alivia los síntomas del asma y, al igual que los  flavanoles, podría mejorar la salud cardiovascular.

Pero, ¡cuidado, amantes del chocolate!, estos hallazgos no prueban que hartarse de la materia marrón sea realmente bueno para nuestra salud. En primer lugar, el contenido de flavanoles del chocolate varía enormemente en función de cómo se procesa el chocolate. De hecho, como los flavanoles son naturalmente amargos, por lo general son considerados como desagradables y se reducen en general durante el procesamiento de nuestros deliciosos dulces de chocolate favoritos. El cacao en polvo consumido por los indios Kuna contiene alrededor del 3,6% de flavonoides, mientras los chocolates occidentales varían en su contenido en flavonoides - el más alto que se encuentra en el chocolate negro es del 0,5%, mientras que el chocolate con leche y el chocolate blanco a veces pueden estar  completamente libres de flavanoles-. Esto significa que, en los productos de chocolate disponibles en el mercado, los beneficios para la salud de los  flavanoles se eliminan en gran medida por el proceso de fabricación.

También es importante recordar que el chocolate más habitual  en el mercado tiene un alto contenido de calorías y contiene una cantidad significativa de grasas saturadas y azúcar. Sabemos que la ingesta excesiva de calorías puede llevar a algunos efectos secundarios metabólicos bastante adversos (aumento de peso, la diabetes, tal vez incluso la enfermedad de Alzheimer), lo que probablemente elimine cualquier beneficio para la salud. Esto significa que los médicos generalmente se equivocan al recomendar el chocolate como parte de una dieta saludable, con la posible excepción del chocolate negro de alta calidad.

Así que cuando hablamos de un cuerpo sano, la ciencia del chocolate no es exactamente blanco y negro (o oscuro y leche), pero, ¿qué pasa con el efecto que puede tener en la mente?

Chocolate en el cerebro:

En 1718 De Quelus escribió que el chocolate puede "reparar espíritus agotados" y muchas personas afirman que sucumbir a la delicia marrón de hecho puede ser la cura perfecta para el bajo estado de ánimo. Pero, ¿Cómo afecta el chocolate al cerebro? y, ¿es el placer hedonista de una buena borrachera, físico o psicológico?

El consumo de chocolate se ha relacionado con una serie de sistemas de neurotransmisores, que desempeñan un papel activo en el apetito, la recompensa y la regulación del humor (como la dopamina, la serotonina y las endorfinas). Sin embargo, hay pruebas insuficientes de que estos efectos sean específicos del chocolate, o que tengan un efecto positivo en el estado de ánimo.
Curiosamente, aunque el chocolate y la comida basura son citados regularmente como el remedio casero  para el  malestar general, extensos estudios no encuentran ningún beneficio real o duradero a estos atracones.¡ De hecho, lo contrario puede ser cierto, ya que a menudo la culpa asociada con una borrachera puede dejar a los enfermos sintiéndose mucho peor!

Así que por desgracia, a pesar de que un buen trozo de chocolate puede proporcionar un breve placer y comodidad, en el largo plazo es más probable que prolongue, en lugar de que mejore, un bajo estado de ánimo.

Así, el chocolate es un arma de doble filo. Seguramente no hay daño en la indulgencia ocasional y, cuando se trata de chocolate negro de alto contenido en cacao, podría incluso ser beneficioso. Pero, cuando se trata de nuestra salud, el chocolate definitivamente debe ser considerado un lujo y no una forma de vida. Dicho esto, ¡no dejaré de disfrutar  de mis huevos de Pascua de este año!




Basado en  http://thebrainbank.scienceblog.com/2015/04/04/chocolate-the-science-of-sweet/

¿Puede la Neurociencia determinar la culpabilidad o la inocencia?

En julio del 2009, un galés llamado Brian Thomas de 59 años de edad, estranguló a su esposa Christine en medio de la noche, mientras la pareja se encontraba de vacaciones en su caravana. No había duda de que lo hizo, pero fue absuelto de asesinato el año siguiente y salió de su juicio como un hombre libre.

Un trabajador del acero jubilado y padre de dos hijos, Thomas, a todas luces, un esposo devoto y amoroso. También sufría de una variedad de dolencias. Como escuchó el jurado en Swansea Crown Court, Thomas tenía desde la infancia un trastorno crónico del sueño llamado automatismo, y había estado tomando tres medicamentos diferentes para tratar su depresión y los temblores en su mano, un síntoma de su enfermedad de  Parkinson. Dejó de tomarlos antes de las vacaciones porque creía que reducían su apetito sexual

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 Una ilustración de las conexiones
 dentro de un cerebro afectado por la enfermedad de Parkinson

Thomas desconocía, sin embargo, que la retirada repentina del antidepresivo puede causar sueños vívidos o que su medicamento para el Parkinson inhibía la fase REM, en la que se suceden los sueños.  En esa noche fatídica de julio, tuvo una pesadilla violenta, posiblemente provocada por un encuentro anterior con un grupo de adolescentes problemáticos. Mientras la pareja dormía en la cama, soñó que un hombre había irrumpido en la caravana y estaba atacando a su esposa, y  forcejeó con él. Cuando se despertó, vio a Christine que yacía muerta, se dio cuenta de lo que había hecho, y llamó a la policía para denunciar el asesinato.

Aunque extraordinario, el caso no es único. En septiembre del año pasado, por ejemplo, un hombre sueco llamado Mikael Halvarsson fue declarado culpable de violación pero sus cargos fueron levantados.  La Corte de Apelaciones escuchó que sufría de sexomnia, una rara condición relacionada con el sonambulismo, que hace que la gente se involucre en comportamientos sexuales mientras duermen. Debido a esto, se dispuso que Halvarsson -al igual que  Thomas antes que él- no debía ser considerado responsable de sus acciones.
Los juicios penales a menudo requieren la prueba de una mente culpable, o la intención de actuar. La neurociencia está cambiando poco a poco la forma en que nos vemos a nosotros mismos, y existe la preocupación de que su uso para explicar el comportamiento humano esté comenzando a erosionar la idea de que tenemos libre albedrío y a sentirnos liberados de la responsabilidad moral. Los neuropsicólogos y los miembros de la profesión de la abogacía se reunieron en una conferencia multidisciplinar de la Universidad de Swansea a finales del año pasado para discutir cómo la investigación del cerebro está empezando a  influenciar el sistema de justicia penal. Si bien la adopción de la neurociencia en la sala del tribunal ha sido gradual, hay cada vez más pruebas de que será la base de muchos procesos judiciales en un futuro próximo.

Culpar al cerebro

El argumento aparentemente improbable de "mi cerebro me hizo hacerlo" a veces es plausible. Hay, por ejemplo, el caso informado ampliamente del hombre con un tumor en el lóbulo frontal, que lo convirtió en un pedófilo, y ahora sabemos que los medicamentos utilizados para tratar la enfermedad de Parkinson pueden causar comportamientos compulsivos como comer en exceso,  hipersexualidad y adicción a los juegos de azar y a las compras debido a sus efectos sobre el sistema de recompensa del cerebro.

A veces, sin embargo, no es así. La capacidad disminuida a veces puede conducir a un castigo más severo. "Al darnos una mejor comprensión de la mente, creo que la neurociencia realmente puede  ampliar el alcance de la responsabilidad", dice Jennifer Chandler, una profesora asociada de Derecho en la Universidad de Ottawa.

Ella cita ejemplos de cómo una persona con capacidad disminuida, sin embargo, podría ser vista como responsable de sus actos criminales a los ojos de la ley, como por ejemplo un paciente con esquizofrenia que actuara violentamente o alguien con narcolepsia o epilepsia que matara o dañara a otros en un accidente de coche después de no tomar su medicación. En casos como estos, se considera que el acusado tiene conocimiento y control sobre sus acciones. Estos sujetos  conocen las posibles consecuencias de no tomar su medicación y por tanto podrían considerarse negligentes por no evitar el riesgo previsible de daño.

"La responsabilidad podría convertirse en una especie de fracaso negligente previo para evitar acciones posteriores", dice Chandler. "Podemos encontrar maneras de sostener que alguien incapaz es responsable, si miramos hacia atrás a los tiempos en que se mostraban capaces y tomaban decisiones arriesgadas que contribuyeron a su incapacidad y al comportamiento peligroso en el futuro."

El papel del Trauma

Huw Williams, profesor asociado de  neuropsicología clínica en la Universidad de Exeter, hace hincapié en que la conducta delictiva se asocia a menudo con una  lesión cerebral traumática. La lesión cerebral traumática es una de las principales causas de muerte y discapacidad, y a menudo se produce debido a los repetidos golpes en la cabeza que causan lesiones cuando los delicados tejidos del cerebro se deslizan unos sobre otros. Esto a menudo afecta al cortex prefrontal dorsolateral, una región que tiene un papel importante en las llamadas funciones ejecutivas, que producen cambios en el estado de ánimo, los procesos de pensamiento, la toma de decisiones y la conducta social.

La lesión cerebral traumática es mucho más frecuente entre los reclusos que en la población general, y los presos con lesión cerebral traumática tienen un mayor riesgo de cometer delitos violentos. Los jóvenes son especialmente vulnerables. La propia investigación de Williams muestra que de 11 a 19 años de edad, los varones delincuentes con lesión cerebral traumática tienen más condenas y son más de dos veces más propensos que otros a cometer un delito violento grave. Estos sujetos  están en mayor riesgo de abuso de sustancias y problemas de salud mental. Además, la lesión cerebral traumática no sólo está asociada a una edad más temprana de prisión, sino que también hace a las personas más propensas a reincidir en el futuro.

Es imposible saber si la lesión cerebral traumática realmente causa el comportamiento criminal o si simplemente hay una correlación, ya que es probable que haya muchos otros factores que complican las cosas. Por ejemplo, el Trastorno por Déficit de Atención e Hiperactividad  se asocia con la delincuencia, pero los medicamentos para el trastorno por déficit de atención e hiperactividad reducen la tasa de criminalidad en los pacientes. Incluso podría ser una relación de doble vía, de manera que la lesión aumenta el riesgo de la violencia, que a su vez causa una lesión adicional que impacta más aún en el  comportamiento creándose  un círculo vicioso.

Todo esto tiene implicaciones para la sentencia y para la rehabilitación. "Las necesidades médicas de los presos con lesión cerebral traumática no se están cubriendo ", dice Williams. "Los niños, en particular, son más propensos a sufrir lesiones, pero con menos probabilidades de obtener la ayuda y el apoyo que necesitan." En un informe reciente, Williams hace una serie de recomendaciones. Deberían, dice, realizarse evaluaciones estandarizadas de los jóvenes que entran en el sistema de justicia penal, sobre todo antes de la sentencia, para identificar mejor a los jóvenes delincuentes que están en mayor riesgo. El personal penitenciario y otros miembros de la justicia penal deben ser conscientes de la prevalencia de las lesiones cerebrales en la población penitenciaria y deben actuar de enlace con expertos en salud mental para monitorizar a los delincuentes. También recomienda que los jueces tengan en cuenta si existe algún antecedente de lesión cerebral al dictar sentencias.

El matiz del desarrollo

Sin embargo, incluso en ausencia de lesión cerebral, los nuevos descubrimientos sobre el cerebro de los adolescentes ya están llevando a algunos a repensar cómo son castigados  los delincuentes jóvenes. En Inglaterra y Gales, la edad de responsabilidad penal es de 10 años, y en los Estados Unidos,  es de 17. Hasta hace relativamente poco, los neurocientíficos creían que el desarrollo del cerebro se completaba alrededor de los 16 años de edad. Ahora sabemos, sin embargo, que mientras que el cerebro llega efectivamente a su tamaño máximo en torno a esa edad, su desarrollo está lejos de ser completo.

Los lóbulos frontales siguen madurando hasta bien entrada la década de los veinte, y, posiblemente, en la tercera década de la vida. Los circuitos neuronales implicados en funciones como el control de los impulsos y la toma de decisiones, son por lo tanto lo último en madurar, y su desarrollo no es completo hasta mucho más allá de lo que se piensa tradicionalmente como la adolescencia. Y lo que es más, el circuito de recompensa en el cerebro de los adolescentes es hipersensible. En conjunto, estos resultados ayudan a explicar lo que pensamos del comportamiento de los adolescentes como estereotipado: asumir riesgos, tomar malas decisiones, y tratar de impresionar a sus amigos.

"La Neurociencia tiene un importante potencial para cambiar la forma en que los  delincuentes jóvenes son tratados y sugiere que necesitamos adoptar un enfoque mucho más matizado de la responsabilidad", dice Bebhinn Donnelly-Lazarov, un lector en derecho en la Universidad de Swansea, que organizó la conferencia. "Alguien a sus 20 años de edad no carece de responsabilidad en la forma en que lo hace un niño, pero tenemos que reconocer que el desarrollo de su cerebro todavía está en curso."

El asunto de la interpretación

Los tribunales de justicia ya están empezando a tomar el asunto en consideración. Las explicaciones del comportamiento basadas en el cerebro pueden dar lugar a mejoras en el tratamiento de la demencia criminal.

Tradicionalmente, el veredicto de no culpable por razones de demencia se utiliza muy raramente, y los tribunales tienen el poder discrecional sobre lo que entonces pasa a esos acusados. La defensa basada en  la demencia abarca una amplia variedad de condiciones, desde caminar dormido, a la diabetes y la epilepsia. Los acusados cuyo comportamiento se puede atribuir a estas condiciones pueden ser etiquetados como locos, pero con esta etiqueta viene un gran estigma.

"La neurociencia podría ser de gran valor para determinar si los acusados están  realmente locos," continúa  Donnely-Lazarov. "Se debe hacer que el derecho se aleje de estas etiquetas estigmatizadoras de tal manera que la ley pudiera apoyarse en  conceptos médicos en lugar de los legales para definir la responsabilidad."

Esto plantea aún problemas más difíciles, sin embargo, con respecto a cómo se interpretan y utilizan los datos médicos. La duda de si es culpable o inocente puede que en algún momento en el futuro se apoye  en la evidencia neurocientífica, pero actualmente hay grandes problemas con la forma en la cual los neurocientíficos interpretan estos datos, y por lo general, los responsables de la justicia penal que podrían utilizar la información no está calificados para evaluarlos correctamente.

Es poco probable que la neurociencia conduzca a reformas radicales en el proceso legal. En su lugar, los cambios probablemente ocurrirán poco a poco, al ritmo que avance nuestro conocimiento del cerebro, y que casos inusuales que  vayan surgiendo establezcan  nuevos precedentes. "La ley es un sistema basado en reglas, y serán necesarios cambios en la normativa para dar cabida a la nueva información", dice Donnelly-Lazarov. "Los fiscales están cada vez más dispuestos a considerar la evidencia neurocientífica, así que tenemos que tener mucho cuidado en cómo integramos esta información como prueba."

"Estamos muy lejos de que existan estatutos criminales que digan que el cerebro de un acusado se encuentra en un estado en particular, pero la neurociencia se integrará en la práctica de la ley de forma creciente y con naturalidad."


Basado en:  http://www.pbs.org/wgbh/nova/next/body/law-neuroscience/