¿Por qué es tan activo el cerebro inactivo?

¿Por qué nuestra mente tiende a divagar incluso cuando nos esforzamos en concentrarnos en nuestra tarea?

Soñar despierto tiene  mala prensa, pero los neurocientíficos están empezando a darse cuenta de que una mente que divaga no sólo es típica,  sino que podría ser además beneficiosa.

Durante años, los neurocientíficos confiaron en la suposición de que nuestros cerebros trabajan duro cuando se les da una tarea específica que hacer y se desactivan cuando no estamos mentalmente estimulados. Por ello, se diseñan experimentos en los que los voluntarios realizan una tarea: señalar con un dedo, realizar alguna aritmética mental, observar imágenes evocadoras, etc. mientras el cerebro se escanea registrando su actividad. La exploración revela qué partes del cerebro se vuelven más activas durante la tarea y cuales otras se vuelven menos activas. De esta manera es posible intuir cómo nuestro cerebro controla nuestro comportamiento.

A menudo los neurocientíficos quieren explorar la actividad cerebral para una serie de tareas diferentes, por lo que necesitan una forma de lograr que el cerebro vuelva a un estado neutral entre cada sesión. Esto se suele hacer pidiendo a la persona que mire una simple cruz blanca en medio de una pantalla negra. Al no tener que pensar en nada en particular, la teoría era que  el cerebro debía básicamente desactivarse.

Pero hay un problema: no lo hace.

La primera señal de que un cerebro en reposo es sorprendentemente activo se obtuvo hace dos décadas. Un estudiante llamado Bharat Biswal estaba estudiando para un doctorado en el Colegio Médico de Wisconsin. Estaba investigando la forma de obtener una señal más pura de un escáner cerebral, cuando se dio cuenta de que el cerebro en reposo no se desactivaba. Incluso cuando se decía a la gente que despejara su mente o mirara una cruz, la actividad en el cerebro continuaba. No sólo eso, las exploraciones cerebrales parecían revelar que esta actividad estaba realmente coordinada.

Luego, en 1997, un análisis que incorporó los resultados de nueve estudios de escaneo cerebral reveló otra sorpresa. El científico Gordon Shulman esperaba que su análisis le ayudaría a identificar la red que se activaba cuando la gente presta atención. Pero descubrió lo contrario: esto es, la red que se activa cuando no hacemos nada.

Tendría sentido que el cerebro se volviera más activo cuando los voluntarios pasaran del descanso a la realización de una tarea. En cambio, Schulman notó que algunas áreas del cerebro se volvían cada vez menos activas cuando terminaba el período de descanso y comenzaba la actividad. Esto sugirió que mientras las personas estaban tumbadas tranquilamente en el escáner, supuestamente sin hacer nada, partes de su cerebro se mostraban de hecho más activas que cuando los voluntarios estaban realizando una tarea activa.

Fue costoso asumir la idea de que el cerebro nunca descansa del todo. Durante años, los neurocientíficos habían pensado que los circuitos cerebrales se apagaban cuando no eran necesarios. Hasta finales del siglo XX, se pensaba que la  actividad aparente seguramente se debía a un error en la obtención de los datos.

Hoy las cosas son muy diferentes. Se han publicado casi 3000 artículos científicos sobre el tema del "estado de reposo" que sorprendentemente mantiene muy ocupado al cerebro. Algunos se oponen a este término por la misma razón de que el cerebro no está descansando en absoluto. Prefieren hablar de la "red de modo predeterminado": las áreas del cerebro que permanecen activas mientras que aparentemente el cerebro del sujeto investigado está inactivo.

La gran pregunta es: ¿por qué el cerebro inactivo es tan activo? Hay un montón de teorías, pero aún no hay acuerdo. Tal vez el cerebro se mantenga activo como un coche al ralentí, por si acaso necesita actuar de repente. Tal vez diferentes áreas cerebrales se dedican a practicar el trabajo en común.  Pero es posible que esos vagabundeos de la mente y remembranzas de nuestro día a día jueguen un papel vital en ayudarnos a consolidar nuestros recuerdos. Sabemos que nuestros sueños parecen desempeñar un papel en la consolidación  de nuestros recuerdos, y por tanto, algo similar podría suceder también en las horas de vigilia.  

También sabemos que cuando la mente se deja vagar, a menudo se centra en el futuro. Empezamos a pensar en lo que vamos a cenar o en dónde vamos a ir la próxima semana. Las tres áreas principales del cerebro involucradas en imaginar el futuro son parte de la “red de modo predeterminado”. Es casi como si nuestro cerebro estuviera programado para proyectar el futuro siempre que se encuentre desocupado.

Moshe Bar de la Escuela Médica de Harvard piensa que podría haber una muy buena razón para eso. Él cree que soñar despierto esencialmente crea recuerdos de los acontecimientos que no han ocurrido. Esto nos da un extraño conjunto de "experiencias previas" a las que podemos recurrir para ayudarnos a decidir cómo actuar si los ensueños llegaran a hacerse realidad. Por ejemplo, muchos viajeros aéreos se han preguntado qué pasaría si se estrellaran. La idea de Bar es que si el avión se estrellara realmente, los recuerdos de todos esos ensueños de vuelos anteriores entrarían en juego y ayudarían al pasajero a decidir cómo comportarse.

Pero el estado de reposo no es fácil de investigar. Como algunos psicólogos cognitivos han señalado, sólo porque una persona esté descansando dentro de un escáner no podemos estar seguros de que están solos con sus pensamientos, en modo de introspección. Podrían estar pensando en los sonidos del escáner o en lo que está sucediendo a su alrededor. Por esta razón todavía hay un montón de preguntas sin respuesta acerca de la mente errabunda. Por ejemplo, ¿son los ensueños que experimentamos cuando intentamos - y fracasamos - enfocarnos en nuestro trabajo distintos a los que tenemos cuando intentamos desconectarla deliberadamente?

Sin embargo, se están haciendo progresos. Un estudio publicado a principios de este año sugirió que cada uno de nosotros podríamos experimentar el estado de reposo de una manera ligeramente diferente. Los investigadores llevaron a cabo un estudio detallado mediante la  exploración cerebral de cinco personas que habían sido entrenadas para contar sus vagabundeos mentales  en detalle cada vez que escuchaban un pitido de ordenador. Los investigadores encontraron diferencias considerables entre los pensamientos y experiencias de cada persona mientras soñaba despierta.

Algunos investigadores de la Universidad de Oxford utilizaron escáneres, obtenidos a través  del Proyecto Conectoma Humano, de 460 personas en  estado de reposo para explorar qué partes del cerebro se comunican entre sí cuando estamos descansando. Una vez más, los resultados sugirieron diferencias personales en el estado de reposo, aunque esta vez parecían estar vinculadas a las habilidades y experiencias de la vida. La fuerza de las conexiones entre las diferentes partes del cerebro variaba con la fuerza de la memoria de una persona, sus años de educación y su resistencia física. Es como si algunas partes del cerebro permanecieran conectadas cuando nuestra mente se dedica a vagar por si acaso necesitamos que hagan algo.

El desempeño de una amplia variedad de tareas
 ha señalado a un grupo de áreas del cerebro (a)
 que disminuyen su actividad durante el desempeño de la tarea.

Científicamente, el descubrimiento de que el cerebro nunca está realmente en reposo podría ayudar a dar sentido a un misterio de hace mucho tiempo: ¿por qué el cerebro utiliza el 20% de la energía del cuerpo cuando las actividades que sabemos que realiza deberían necesitar sólo alrededor del 5%?.  Marcus E. Raichle ha etiquetado el 15% restante de  "energía oscura" del cerebro. La actividad basal de reposo podría explicar parte de esta discrepancia.

Sabemos lo difícil que es vaciar nuestras mentes. Sabemos que nuestras mentes tienen una frustrante tendencia a vagar incluso cuando no queremos que lo hagan. Sin embargo, los nuevos descubrimientos sugieren que estas peculiaridades podrían ser beneficiosas, incluso si nos impiden acabar a tiempo nuestro trabajo. No me negaran que como escusa puede resultar muy original.

Basado en:

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8524021?dopt=Abstract&holding=npg

http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/(SICI)1097-0193(1997)5:4%3C317::AID-HBM19%3E3.0.CO;2-A/abstract

http://rstb.royalsocietypublishing.org/content/370/1668/20140172

La alteración de los circuitos neuronales: El posible futuro tratamiento de las enfermedades mentales.

 

La  estudiante de posgrado, Nancy Padilla-Coreano, que trabaja en el Instituto Nacional de Salud Mental de EEUU, había pasado los últimos tres años trabajando en un experimento dirigido a reducir la actividad de un componente específico de un circuito neuronal que se pensaba que era crítico para la ansiedad en ratones.

Este circuito neuronal lleva información desde el hipocampo -una zona del cerebro involucrada en la memoria- hasta la corteza prefrontal- un área involucrada en la interpretación de la información y en la toma de decisiones-. Usando un virus cuidadosamente diseñado, Padilla-Coreano fue capaz de dirigir una opsina inhibidora -una proteína que responde a la luz disminuyendo la actividad neuronal- a las conexiones entre estas regiones cerebrales.

Luego utilizó la luz para activar la opsina e inhibir la actividad del circuito neuronal, lo que redujo la ansiedad en los ratones. La siguiente idea era  intentar modificar la actividad en un patrón específico, para ver si se podía aumentar la ansiedad en vez de disminuirla. Y sí. Se podía.

Tal es el poder de las tecnologías actuales para manipular la actividad en los circuitos neuronales, los circuitos  de células nerviosas interconectadas que trabajan juntas para configurar el comportamiento. Las tecnologías de circuitos  neuronales nos permiten modular espectacularmente la conducta en animales simplemente activando o desactivando la actividad de un componente específico de un circuito neuronal.

Los dos pilares de las tecnologías de circuitos neuronales son la optogenética, que utiliza la luz para alterar la actividad neuronal, y la fármaco-genética, que utiliza fármacos de diseño para hacer lo mismo. Estas dos tecnologías  han ayudado al emergente campo de la “neurociencia de las redes neuronales” a mejorar dramáticamente nuestra comprensión de cómo el comportamiento es producido por la actividad neuronal.

Ahora sabemos, por ejemplo, que los circuitos neuronales responsables de aprender acerca de las amenazas en el medio ambiente pueden ser separados de los responsables de aprender acerca de las recompensas en el medio ambiente. Si se inhibe el primero, se reduce el miedo; Si se inhibe el segundo, se reduce la motivación.

Los actuales  tratamientos farmacológicos para la ansiedad inhiben ambos. Podemos imaginar la recompensa si pudiéramos hacer en las personas lo que podemos hacer en los animales: desactivar el circuito del miedo sin reducir el circuito de la motivación. Nos quedaríamos sólo con el beneficio y eliminaríamos el efecto secundario de la falta de motivación.

Mucho tiene que pasar primero, sin embargo, antes de poder utilizar estas tecnologías para mejorar el tratamiento de las enfermedades mentales. Se necesitan dos categorías de avances: los avances en el conocimiento y los avances tecnológicos.

En primer lugar, necesitamos comprender más acerca de los circuitos neuronales subyacentes a los devastadores síntomas de las enfermedades mentales. Este esfuerzo es el principal propósito detrás de gran parte de la investigación neurobiológica que desarrollan los Institutos Nacionales de Salud; Se busca entender lo que va mal en individuos con enfermedades mentales utilizando una variedad de enfoques experimentales, incluyendo el uso de estas herramientas basadas en los circuitos neuronales. Necesitamos saber qué circuitos neuronales se alteran en la enfermedad y cómo lo hacen; Que elementos del circuito se podrían manipular para invertir o compensar estas alteraciones; Y en qué momentos, en el curso de la enfermedad, estas manipulaciones son más efectivas.

Además de buscar conocimiento básico, se necesita  desarrollar aún más la tecnología basada en circuitos neuronales si se quieren aplicar estas técnicas directamente a los seres humanos. Por ejemplo, la opto-genética y la fármaco-genética requieren introducir la opsina, o los receptores diseñados, dentro de regiones del cerebro y neuronas específicas para que el tratamiento funcione. Necesitamos desarrollar estrategias que permitan tal especificidad en humanos, sin recurrir a trucos genéticos que puedan estar disponibles en ratones de laboratorio pero no en personas. Las técnicas actuales basadas en circuitos pueden ser muy invasivas, ya que requieren cirugía intracraneal y la implantación de dispositivos. El desarrollo de métodos que reduzcan o eliminen estos procedimientos invasivos aumentaría drásticamente el alcance potencial de las terapias basadas en circuitos neuronales. Finalmente, necesitamos métodos sofisticados para probar la eficacia de estos enfoques. Estos incluyen la verificación de que los métodos realmente cambian la actividad neuronal en las formas esperadas, así como pruebas de comportamiento cuantitativas que puedan medir con precisión los efectos sobre el comportamiento.

Podría parecer ciencia ficción  imaginar el aprovechamiento de las tecnologías de circuitos neuronales para revertir la disfunción relacionada con la enfermedad, en el interior del cerebro humano vivo y pensante. Pero estas tecnologías dejarán de ser ciencia ficción y pasarán a ser tratamientos médicos en un futuro no muy lejano.

Basado en: http://www.nature.com/neuro/journal/v19/n11/full/nn.4419.html

El genio que llevamos dentro

Un daño cerebral sobrevenido ha despertado capacidades mentales poderosas que no se habían revelado hasta ese momento en algunos individuos. Este hecho ha provocado un aluvión de investigaciones para tratar de adivinar lo que ha ocurrido y si sería posible que ocurriera en otros individuos.

Derek Amato, tras un golpe en la piscina, se derrumbó con una conmoción. Era 2006, y este vendedor de 39 años de edad estaba visitando su ciudad natal, donde los médicos le diagnosticaron una grave conmoción. Pasaron semanas antes de que el impacto completo del trauma de la cabeza de Amato se hiciera evidente: Había sufrido un 35 por ciento de pérdida auditiva en un oído, tenía dolores de cabeza, y pérdida de memoria. Pero la consecuencia más dramática apareció sólo cuatro días después de su accidente. Amato se había convertido en un hábil pianista.

Cortesía de Derek Amato

Un accidente dejó a Derek Amato con una grave conmoción cerebral

 y una sorprendente habilidad para tocar el piano. 

Una teoría es que su cerebro se reorganizó,

 haciendo accesibles los recuerdos existentes de la música. 

Otro es que su cerebro ya no filtra la entrada sensorial,

 lo que le permite escuchar notas individuales en lugar de melodías.

Buscando en internet una posible explicación, Amato encontró a  Tony Cicoria, un cirujano ortopédico del norte de Nueva York que fue golpeado por un rayo mientras hablaba con su madre desde una cabina telefónica. Cicoria se obsesionó entonces con el piano clásico y aprendió él solo a tocar y componer música.

También descubrió que, después de ser golpeado en la cabeza con una pelota de béisbol a los 10 años, Orlando Serrell podría nombrar el día de la semana para cualquier fecha.

Una mala caída a los tres años dejó a Alonzo Clemons con deterioro cognitivo permanente y un talento para esculpir intrincadas réplicas de animales.

Por último Amato encontró el nombre de Darold Treffert, un experto reconocido mundialmente en el Síndrome del Sabio, una condición en la cual individuos que son típicamente discapacitados mentales demuestran habilidades notables.

Amato se puso en contacto con Treffert, ahora jubilado de la Facultad de Medicina de la Universidad de Wisconsin, quien diagnosticó a Amato un "síndrome del sabio sobrevenido". En los 30 casos conocidos, personas comunes que sufren trauma cerebral desarrollan súbitamente nuevas capacidades casi sobrehumanas: la brillantez artística, la maestría matemática, la memoria fotográfica.

Un sabio sobrevenido, Jason Padgett, que ni siquiera acabó la escuela secundaria, es la única persona conocida en el mundo capaz de dibujar patrones geométricos complejos llamados fractales; Él también afirma haber descubierto un error en pi. Un accidente cerebrovascular transformó a este quiropráctico mediocre  en un célebre artista visual cuyo trabajo ha aparecido en publicaciones como The New Yorker y en exposiciones de galerías, y que se vende por miles de dólares.

Las causas neurológicas del Síndrome del Sabio Sobrevenido son poco conocidas. Pero Internet ha facilitado que personas como Amato se conecten con investigadores que estudian a los Sabios, y la mejora de las técnicas de imágenes cerebrales han permitido a los científicos  comenzar a investigar en funcionamiento estos mecanismos neuronales únicos. Algunos incluso han comenzado a diseñar experimentos que investigan una posibilidad intrigante: el genio se podría encontrar  en todos nosotros, a la espera de ser liberado.

Bruce Miller dirige el Centro de Memoria y Envejecimiento de la Universidad de California en San Francisco, donde como neurólogo del comportamiento trata a personas mayores afectadas por la enfermedad de Alzheimer y la psicosis tardía. Un día, a mediados de la década de los 90, el hijo de un paciente señaló la nueva obsesión de su padre con la pintura. Mientras los síntomas de su padre empeoraban, dijo el hombre, sus pinturas mejoraron. Pronto, Miller comenzó a identificar a otros pacientes que mostraron nuevos talentos inesperados a medida que su degeneración neurológica continuaba. A medida que la demencia dañó las regiones cerebrales asociadas con el lenguaje, el procesamiento de orden superior y las normas sociales, sus habilidades artísticas explotaron.

 Aunque estos síntomas desafiaron la sabiduría convencional sobre las enfermedades cerebrales en los ancianos, ya que  los artistas afectados por el  Alzheimer pierden su habilidad artística, eran  consistentes con otra población descrita en la literatura medica: los sabios. Esa no era la única similitud. Los sabios a menudo muestran una compulsión obsesiva para realizar su habilidad especial, y muestran déficit en comportamientos sociales y de lenguaje, defectos presentes en pacientes con demencia. Miller se preguntó si podría haber similitudes neurológicas también. Aunque los mecanismos exactos que funcionan en los cerebros de los sabios nunca han sido identificados y pueden variar de un caso a otro, varios estudios que datan de al menos los años setenta han encontrado daño  en el hemisférico izquierdo en sabios autistas con prodigiosas habilidades artísticas, matemáticas y de memoria.

Miller decidió averiguar con precisión en qué lugar del  hemisferio izquierdo de los sabios congénitos, cuyas habilidades usualmente se hacen evidentes en una edad muy joven, existían  estos defectos. Estudió la exploración cerebral de un sabio autista de cinco años capaz de reproducir de memoria  escenas intrincadas en una Pizarra Electrónica. La tomografía computarizada de emisión de fotones individuales (SPECT) mostró una inactividad anormal en el lóbulo temporal anterior del hemisferio izquierdo, exactamente los mismos resultados que encontró en sus pacientes con demencia.

En la mayoría de los casos, los científicos atribuyen una mayor actividad cerebral a la neuroplasticidad, la capacidad del cerebro de dedicar más recursos corticales para el desarrollo de habilidades a medida que estas mejoran con la práctica. Pero Miller ofreció una hipótesis totalmente diferente para los mecanismos funcionales  en sabios congénitos y sobrevenidos. Las habilidades de los sabios emergen porque las áreas devastadas por la enfermedad -las asociadas con la lógica, la comunicación verbal y la comprensión- han estado inhibiendo las capacidades artísticas latentes presentes en esas personas a lo largo del tiempo. A medida que el cerebro izquierdo se deteriora, desaparecen los circuitos que controlan el cerebro derecho. Las habilidades no emergen como resultado de un  poder cerebral recién adquirido; Emergen porque por primera vez, las áreas del cerebro derecho asociadas con la creatividad pueden operar sin control.

Pintado con la mano en acrilico
 por un individuo con Alzheimer

La teoría encaja con el trabajo de otros neurólogos, que están encontrando cada vez más casos en los que el daño cerebral de forma espontánea  y contra lo que se podría intuir, aparentemente conduce a cambios positivos, por ejemplo eliminando la tartamudez, mejorando la memoria en monos y ratas, incluso restaurando la vista perdida en animales. En un cerebro sano, la capacidad de diferentes circuitos neuronales para excitarse e inhibirse mutuamente juega un papel crítico en la función eficiente. Pero en los cerebros de los pacientes con demencia y algunos sabios autistas, la falta de inhibición en las áreas asociadas con la creatividad les lleva  a la expresión artística exacerbada y a un impulso casi compulsivo de crear.

Pocas personas han seguido el surgimiento de los sabios sobrevenidos con más interés que Allan Snyder, un neurocientífico de la Universidad de Sydney en Australia. Desde 1999, Snyder ha centrado su investigación en el estudio de cómo funcionan sus cerebros. Y no sólo eso. También y fundamentalmente está interesado en producir las mismas capacidades excepcionales en individuos con los cerebros intactos. En 2012, Snyder publicó lo que muchos consideran ser su trabajo más substantivo. Él y sus colegas proporcionaron a 28 voluntarios un rompecabezas geométrico que ha desafiado a los sujetos de laboratorio durante  más de 50 años. El desafío: Conectar nueve puntos, dispuestos en tres filas de tres, usando cuatro líneas rectas sin volver a una línea o levantar la pluma.

 Ninguno de los sujetos podía resolver el acertijo. Entonces Snyder y sus colegas usaron una técnica llamada estimulación transcraneal de corriente directa (tDCS) para inmovilizar temporalmente la misma área del cerebro destruida por la demencia en los sabios sobrevenidos de Miller. Esta técnica no invasiva, que se utiliza comúnmente para evaluar el daño cerebral en pacientes con accidente cerebrovascular, libera una débil corriente eléctrica al cuero cabelludo a través de electrodos, despolarizando  o hiperpolarizando ciertos circuitos neuronales hasta que se han ralentizado a un mínimo. Después de la estimulación transcraneal, más del 40 por ciento de los participantes en el experimento de Snyder resolvió el acertijo. (Nadie en el grupo de control al que se le trato con placebo llegó a identificar la solución).

El experimento, según Snyder apoya la hipótesis de que las habilidades observadas en los sabios sobrevenidos emergen una vez que las áreas del cerebro que normalmente se mantienen bajo control se han liberado. El papel crucial del lóbulo temporal izquierdo, cree, es filtrar lo que de otro modo sería un vertiginoso torrente de estímulos sensoriales, clasificándolos en conceptos previamente aprendidos. Estos conceptos, o lo que Snyder llama Conjuntos Mentales, permiten a los humanos ver un árbol en lugar de todas sus hojas individuales y reconocer palabras en lugar de sólo las letras. "¿Cómo podríamos lidiar con el mundo si tuviéramos que analizar, para comprender completamente, cada nueva instantánea?"

Los sabios pueden acceder a la información sensorial sin procesar, normalmente fuera de los límites de la mente consciente, porque la región perceptiva del cerebro no está funcionando. Para resolver el rompecabezas de nueve puntos, hay que extender las líneas más allá del cuadrado formado por los puntos, lo que requiere dejar a un lado las nociones preconcebidas de los parámetros. "Todo nuestro cerebro está orientado a hacer predicciones para que podamos funcionar rápidamente en este mundo", dice Snyder. "Si algo de forma natural  te ayuda a sobrepasar  los filtros de estos Conjuntos Mentales, eso es bastante poderoso".

Berit Brogaard cree que la idea de que hay un cerebro izquierdo, y un  cerebro derecho es una simplificación excesiva.  Brogaard es neurocientífica y profesora de filosofía en el Centro de Neurodinámica de la Universidad de Missouri-St. Louis. Ella tiene otra teoría: Cuando las células cerebrales mueren, liberan un aluvión de neurotransmisores, y este diluvio de sustancias químicas potentes puede volver a reconectar partes del cerebro, abriendo nuevos caminos neuronales en áreas que antes no estaban disponibles.

 "Nuestra hipótesis es que tenemos habilidades a las que no podemos acceder ", dice Brogaard. "Debido a que no somos conscientes de ellas, no podemos manipularlas. Pero una inesperada reorganización anatómica  hace posible acceder conscientemente a la información que estaba allí, dormida."

Jason Padgett fue atacado salvajemente en 2002, ataque que le dejó  con una grave concusión y trastorno de estrés postraumático. Pero el incidente también convirtió a Padgett en un genio matemático que ve el mundo a través de la lente de la geometría. Padgett, un antiguo vendedor de muebles de Tacoma, Washington, que tenía muy poco interés en las enseñanzas  académicas, desarrolló la capacidad de visualizar objetos matemáticos complejos y conceptos de la física de forma intuitiva. La lesión, aunque devastadora, parece haber desbloqueado parte de su cerebro que hace que todo en su mundo parezca tener una estructura matemática.

Con la nueva visión de Padgett surgió una asombrosa capacidad para el  dibujo matemático. Comenzó a esbozar círculos hechos de triángulos superpuestos, lo que le ayudó a entender el concepto de pi, la relación entre la circunferencia de un círculo y su diámetro. No existe un círculo perfecto, dijo, y esto lo  conoce porque siempre puede ver los bordes de un polígono que se aproxima al círculo.

Veo esta imagen en mi mente,
 ahora en 3-D, cada vez que  imagino cómo mi mano
 se mueve a través del espacio-tiempo.

 [Galería: Ver Padgett's Amazing MathematicalDrawings]

A Padgett le disgusta el concepto de infinito, porque ve cada forma como una construcción finita de unidades cada vez más pequeñas que se aproximan a lo que los físicos llaman la longitud de Planck, que se cree es la longitud mensurable más corta.

 Brogaard  y sus colegas escanearon el cerebro de Padgett con Resonancia Magnética Funcional (fMRI) para entender cómo había adquirido sus habilidades matemáticas  y la sinestesia que le permite percibir fórmulas matemáticas como figuras geométricas.

La resonancia magnética funcional mide los cambios en el flujo sanguíneo y el uso de oxígeno en todo el cerebro. Durante las exploraciones de Padgett, los investigadores mostraron al hombre fórmulas matemáticas reales e inventadas destinadas a conjurar imágenes en su mente. Los escaneos resultantes mostraron una actividad significativa en el hemisferio izquierdo del cerebro de Padgett, donde se ha demostrado que residen  las habilidades matemáticas. Su cerebro se iluminó con más fuerza en la corteza parietal izquierda, un área en la parte posterior de la  cabeza que se sabe que integra la información de diferentes sentidos. Hubo también alguna activación en partes de su lóbulo temporal (involucrado en la memoria visual, el procesamiento sensorial y la emoción) y el lóbulo frontal (involucrado en la función ejecutiva, planificación y atención).

Pero la Resonancia Magnética Funcional  sólo mostró qué áreas estaban activas en el cerebro de Padgett. Para demostrar que estas áreas particulares estaban causando la sinestesia del sujeto, el equipo de Brogaard usó la Estimulación Magnética Transcraneal (TMS), que implica que un pulso magnético recorre el cerebro activando o inhibiendo  una región específica. Cuando activaron  las partes de la corteza parietal de Padgett que habían mostrado la mayor actividad en las exploraciones de Resonancia Magnética Funcional, la sinestesia aparecía o desaparecía. Estos resultados están publicados en la Revista Neurocase en 2013.

Brogaard mostró, en otro estudio, que cuando las neuronas mueren, liberan sustancias químicas de señalización cerebral que pueden aumentar la actividad cerebral en las áreas circundantes.  El incremento de actividad normalmente se difumina con el tiempo, pero algunas veces da lugar a cambios estructurales que pueden causar que las modificaciones de la actividad cerebral persistan en el tiempo.

Treffert explica la adquisición de nuevas habilidades cognitivas tras un proceso traumático en términos de neuroplasticidad (cómo el cerebro se adapta en respuesta a lesiones y otras experiencias). "Después de una lesión en el cerebro, se produce el  reclutamiento de la corteza no dañada de otra parte en el cerebro, entonces hay un recableado a esa área intacta, y una liberación de potencial latente. Es un mecanismo compensatorio que involucra áreas que pueden haber estado inactivas, o áreas que han sido "robadas" y cambiada su función".

El estímulo magnético del cerebro es sólo una posible manera  de desbloquear este potencial oculto. "Otra forma es hacerlo químicamente", continúa Treffert. "Sabemos que las anfetaminas tienen efectos útiles en la memoria a corto plazo, pero el problema es que son altamente adictivas. De la misma manera, las drogas psicodélicas liberan todo tipo de cosas, algunas buenas, otras no tan buenas". Treffert reconoce que esta idea está abierta al abuso y a la explotación.

En los últimos años se ha observado un aumento significativo en el uso de estimulantes de prescripción como el Ritalin como potenciadores cognitivos; También ha habido un crecimiento masivo en la estimulación cerebral con kits de bajo presupuesto, aunque todavía no está claro si estos procedimientos tienen algún efecto fuera del laboratorio, o si llevan algún riesgo a largo plazo.

"La gente siempre está buscando la Fuente de la Juventud en un lugar u otro ", según  Treffert. "Creo que hay potencial oculto en todos nosotros, y creo que podríamos ser capaces de aprovechar eso de alguna manera". "Se podrían encontrar algunos genios, pero no todos somos Einstein o Leonardo da Vinci, por lo que también existe un riesgo de falsa esperanza, y eso es algo con lo que hay que tener cuidado".

Basado en:

http://www.centreforthemind.com/images/savantskills.pdf

http://jamanetwork.com/journals/jamaneurology/fullarticle/785938

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2677584/

http://www.centreforthemind.com/publications/SavantNumerosity.pdf

El tartamudeo se ha vinculado a la reducción del flujo sanguíneo en el área del cerebro asociada con el lenguaje

El flujo sanguíneo cerebral se reduce en el área de Broca de aquellas personas que tartamudean, se informa en  un estudio científico realizado en el Hospital Infantil de Los Angeles. Además, cuanto más severamente tartamudea una persona, se ha comprobado que menos sangre fluye a esta área del cerebro.

Según un estudio liderado por investigadores del Hospital Infantil de Los Ángeles se ha demostrado lo que el investigador principal Bradley Peterson llama "una masa crítica de evidencia" de la existencia de una vulnerabilidad subyacente común en niños y adultos que tartamudean. Según el estudio publicado, se ha descubierto que el flujo sanguíneo cerebral regional aparece reducido en el área de Broca, la región en el lóbulo frontal del cerebro ligada a la producción del habla,  en los individuos que tartamudean y que han sido investigados. La tartamudez más severa se asocia con una reducción aún mayor del flujo sanguíneo que se detecta en esta región.

Además también se correlaciona con una tartamudez más severa, una mayor anormalidad del flujo sanguíneo cerebral en el circuito posterior del lenguaje, asociado con el procesamiento de las palabras que escuchamos. Este hallazgo sugiere que una fisiopatología común a lo largo del circuito neural del "lenguaje" que conecta el lóbulo temporal frontal y  el lóbulo temporal posterior probablemente contribuye a la gravedad de la tartamudez.

Bradley Peterson, Director del Instituto para la Mente en Desarrollo de Hospital Infantil de Los Angeles y profesor de la Escuela de Medicina Keck de la Universidad del Sur de California, indica  que nunca antes se había realizado en personas que tartamudean un estudio del flujo sanguíneo en las áreas cerebrales que se correlacionan con el habla. Su equipo también publicó recientemente un estudio usando la espectroscopía de resonancia magnética de protones para observar las regiones cerebrales en adultos y niños que tartamudean. Esos hallazgos demostraban vínculos entre la tartamudez y los cambios en los circuitos cerebrales que controlan la producción del habla, así como los que soportan la atención y la emoción. El presente estudio de flujo sanguíneo añade relevancia a los resultados de ese estudio previo y además sugiere que las alteraciones en las áreas de procesamiento del habla en el  cerebro son probablemente de importancia central como una causa de la tartamudez.

La imagen muestra una exploración cerebral con el área de Broca resaltada.

El área de Broca, localizada en el lóbulo frontal del cerebro,

 juega un papel clave en la expresión del habla. 

Las regiones azules representan las áreas de disminución

 del flujo sanguíneo en niños y adultos con tartamudez

 en comparación con participantes sanos que muestran  fluidez en el habla.

 Las áreas rojas representan un flujo sanguíneo relativamente más alto.

La imagen pertenece al Hospital Infantil de Los Angeles

 Según Peterson, el nuevo estudio publicado proporciona a los científicos una visión del cerebro completamente diferente. Los investigadores fueron capaces de concentrarse en el área de Broca, así como en los circuitos cerebrales relacionados específicamente con el habla, utilizando el flujo sanguíneo cerebral regional como una medida de la actividad cerebral, ya que el flujo sanguíneo se suele asociar con la actividad neuronal.

Las regiones de interés representadas en la superficie de la sustancia gris del hemisferio izquierdo:
 (A) el giro angular anterior (verde) y posterior (rojo),
el sulco temporal superior anterior (rosa) y posterior (azul) y
 el giro temporal superior  anterior (rosa oscuro) y posterior (azul)
  (B) corteza premotora ventral (verde) y dorsal (marrón),
 corteza motora primaria ventral (roja) y dorsal (azul) y
 corteza sensitiva motora ventral (rosa) y dorsal (morada);
 (C) pars orbitalis (BA47);
(D) pars triangularis (BA45) y
 (E). Pars opercularis (BA44).

"Cuando fueron afectadas  otras porciones del circuito cerebral relacionadas con el habla, de acuerdo a nuestras mediciones de flujo sanguíneo, vimos tartamudeos más severos en niños y adultos", según Jay Desai, neurologo clínico en CHLA y uno de los autores del estudio. "El flujo sanguíneo estaba inversamente correlacionado con el grado de tartamudeo: cuanto más grave es la tartamudez, menos sangre fluía hacia esta parte del cerebro", y agregaba que los resultados del estudio fueron "bastante llamativos".

Basado en http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/hbm.23487/full

El cerebro de una persona adulta

Cada vez más a menudo se cuestionan las políticas sobre la juventud, debido a la existencia de cada vez más evidencias de la continua maduración neurobiológica del cerebro a través de la adolescencia  y la juventud. Esto debería motivar a los neurocientíficos a lidiar con cuestiones centrales como la definición de la maduración del cerebro, cómo cuantificarla y cómo traducir con precisión este conocimiento a un público más amplio.

El doctor Leah H. Somerville expuso el enigma en detalle en un artículo  publicado en la revista Neuron.

El cerebro humano alcanza su volumen adulto a los 10 años, pero las neuronas que lo componen siguen cambiando durante años. Las conexiones entre las neuronas vecinas van disminuyendo mediante una poda selectiva muy activa en la adolescencia, mientras emergen nuevos vínculos entre las áreas más separadas del cerebro.

Eventualmente, esta reorganización se ralentiza, una señal de que el cerebro está madurando. Pero sucede a diferentes ritmos en diferentes partes del cerebro.

La poda en el lóbulo occipital, en la parte posterior del cerebro, disminuye a los 20 años. Sin embargo, en el lóbulo frontal, en la parte frontal del cerebro, se siguen formando nuevos vínculos a los 30 años, y  más allá.

Una resonancia magnética resaltando el lóbulo frontal.
A medida que la gente madura, la remodelación del cerebro se ralentiza,
 pero todavía a los 30 años se siguen formando nuevos vínculos
 en el lóbulo frontal.

A medida que la anatomía del cerebro cambia, su actividad también cambia. En el cerebro de un niño, las regiones vecinas tienden a trabajar juntas. En la edad adulta, las regiones distantes comienzan a actuar en concierto. Los neurocientíficos han especulado que esta armonía a larga distancia permite al cerebro adulto trabajar más eficientemente y procesar más información.

Pero el desarrollo de estas redes sigue siendo misterioso, y aún no está claro cómo influyen en el comportamiento. Los investigadores han encontrado que algunos niños  tienen redes neurales que parecen como si pertenecen a un adulto. Pero todavía son sólo niños.

Los adolescentes puntúan tan bien como los adultos en las pruebas de cognición, por ejemplo. Pero si a estos adolescentes se les somete a una fuerte carga emocional, sus puntuaciones pueden desplomarse. El problema parece estar en  que los adolescentes todavía no han desarrollado un sistema cerebral fuerte que mantenga las emociones bajo control. Y ese sistema puede tomar un tiempo sorprendentemente largo para madurar.

Relación entre el volumen cortical y la edad, y
Edad estimada del desarrollo del cerebro:
Cerebro completo, Frontal, Parietal, Occipital,
según la conectividad fMRI (azul), el grosor cortical (verde)
 y la anisotropía fraccional (amarillo).

Los autores de este trabajo de investigación seleccionaron  a un grupo de individuos de entre 18 y 21 años de edad. Estos individuos ya están catalogados por la sociedad como legalmente adultos, pero su maduración neurobiológica es incompleta desde cualquier métrica que se proponga.

A estos individuos se les pidió que se introdujeran en un escáner fMRI y miraran a un monitor. Se les indicó que presionaran un botón cada vez que se les mostraran caras con cierta expresión, felices en algunas pruebas, asustadas o neutrales en otras. Y en algunos casos, los participantes sabían que podrían oír un ruido fuerte y chirriante al final de la prueba.

En las pruebas sin el ruido, los sujetos que estaban siendo investigados lo hicieron tan bien como el grupo de personas de control, formado por individuos que tenían en torno a 25 años. Pero cuando en la prueba se introducía una distorsión emocional, como la que producía un sonido fuerte y chirriante, los sujetos investigados puntuaban peor en las pruebas que realizaban.

Las exploraciones cerebrales de los individuos que participaban en el experimento revelaron que las regiones del cerebro en las que se procesa la emoción se mostraban inusualmente activas, mientras que las áreas dedicadas a mantener esas emociones bajo control se mostraban  débiles. Es decir, estos jóvenes estaban más cerca de la adolescencia que de la adultez.

Lo que parecían sugerir estos resultados era que la maduración del cerebro estaba demostrando ser un proceso largo y complicado sin hitos obvios. Si la pregunta es, cuando un cerebro medio alcanza el umbral de la madurez, la respuesta estaría entre 30 años y nunca.

 Estos estudios recientes podrían ayudar a los poderes públicos en su toma de decisiones. Los Tribunales de Justicia, por ejemplo, podrían tener en cuenta la poderosa influencia de las emociones en los adolescentes e incluso en aquellas personas que se encuentran en la década de los 20. Por otra parte, se podría estudiar la reducción de  la edad para votar a los 16 años, ya que estos jóvenes son tan buenos en razonamiento lógico como los adultos mayores.

No obstante,  es importante para los científicos obtener una imagen más completa de cómo madura el cerebro. Los investigadores necesitan hacer estudios a gran escala para rastrear su desarrollo de un año a otro hasta bien entrados los 20 años o más.

El desarrollo cerebral es un proceso continuo, sin hitos reseñables y no basta con segregar a las personas con categorías sencillas, como por ejemplo etiquetar a las personas menores de 18 años como niños y a las personas mayores como adultos. Hay que ir mas allá.

Basado en http://www.cell.com/neuron/abstract/S0896-6273(16)30809-1

Y en http://abcdstudy.org/

¿Una buena dieta podría proteger a nuestros descendientes de algunas enfermedades mentales?

¿Es posible  prevenir ciertas enfermedades mentales como la esquizofrenia o la ansiedad tomando un suplemento vitamínico durante el embarazo?

Cada día, millones de mujeres embarazadas toman una serie de  vitaminas y minerales prenatales  por consejo de su médico.Estas recetas médicas tienen a la salud física en mente: ácido fólico (B9) para ayudar a evitar los problemas fetales de la médula espinal; Yodo para estimular el desarrollo saludable del cerebro; Calcio para ayudar a formar los  diminutos huesos de bebé.

Pero ¿qué pasa con la salud mental futura de un niño? Las preguntas acerca de si el Trastorno por Déficit de Atención o Hiperactividad (TDAH) podría surgir pocos años más tarde o si la esquizofrenia pudiera aparecer en la edad adulta joven tienden a ser eclipsadas ​​por ansiedades parentales más inmediatas, como la aparición de malformaciones o enfermedades genéticas graves.

Sin embargo, al igual que los pediatras administran las vacunas infantiles para protegerse contra futuras infecciones, algunos psiquiatras ahora están pensando en cómo cambiar su disciplina centrada en el tratamiento una vez diagnosticada la enfermedad mental, hacia una que también se ocupe de la prevención temprana.

En 2013, el psiquiatra de la Universidad de Colorado Robert Freedman y sus colegas reclutaron 100 mujeres embarazadas sanas de Denver para estudiar si suministrar  colina durante el embarazo mejoraría el crecimiento cerebral en el feto en desarrollo.

A las futuras madres se les dio aleatoriamente un placebo o una forma de colina llamada fosfatidilcolina. La colina en sí se descompone por las bacterias en el intestino;  Esta forma puede ser más eficazmente absorbida en el torrente sanguíneo.

La fosfatidilcolina, uno de los componentes de la  lecitina, es un elemento abundante en la yema de huevo, la leche,  el sésamo  y en los granos de soja entre otros,  es uno de los principales constituyentes de las bicapas lipídicas de las membranas celulares y es importante para la neurotransmisión colinérgica, entre otras funciones.

Aquellas futuras madres que formaban el grupo de tratamiento recibieron 3.600 miligramos de fosfatidilcolina por la mañana y 2.700 miligramos por la noche. Dado que la fosfatidilcolina supone  aproximadamente del 13 al 15 % de colina, la cantidad que recibían las mujeres era de unos 900 miligramos de colina al día, el doble de lo recomendado por la División de Salud y Medicina de las Academias Nacionales (y aproximadamente la misma cantidad contenida en tres huevos grandes).

Después del nacimiento, a los lactantes se les administraron 100 mg de fosfatidilcolina líquida o placebo una vez al día durante aproximadamente tres meses. Dado que ambos grupos también estaban recibiendo colina de la alimentación regular, la dosis aseguró que los suplementos recibidos estaban por encima de los recomendados por el  Instituto de Medicina de por lo menos 125 miligramos al día.

A las 5 semanas de edad, los niños fueron expuestos a una serie de sonidos de clic en el laboratorio, mientras que su actividad cerebral se monitorizaba mediante un  electroencefalograma, o EEG, un método para registrar la actividad eléctrica del cerebro a través de electrodos colocados en el cuero cabelludo. Normalmente, cuando se exponen al mismo sonido sucesivamente, tanto el cerebro infantil como el adulto acabaran mostrando una  "inhibición" o un pulso de actividad mucho más débil en respuesta al segundo sonido. Cuando nos acostumbramos a un sonido, dejamos de percibirlo.

Sin embargo, en algunos niños esta inhibición no se produce  y este es un hallazgo vinculado con un mayor riesgo de problemas de atención, dificultades en las relaciones sociales y, más adelante en la vida, posible diagnóstico de esquizofrenia.

Los resultados publicados en 2013 en el American Journal of Psychiatry por el grupo de Freedman muestran que el 76 por ciento de los recién nacidos cuyas madres recibieron suplementos de colina tenían una inhibición normal a los estímulos sonoros. La proporción cayó al 43 por ciento en los nacidos de madres que no los recibieron. Parecía que la colina podría ayudar al cerebro infantil a un desarrollo que minimizara los riesgos de posteriores  problemas de salud mental.

Un estudio de seguimiento a los 40 meses encontró que los niños que habían recibido suplementos de colina en el útero y después del parto tenían menos problemas de atención y menos problemas de relación social.

El consumo excesivo de colina - o más de 7.500 miligramos al día - se ha asociado con descensos en la presión arterial, sudoración, efectos secundarios gastrointestinales y un olor corporal "a pescado". La mayoría de las dietas en los países del primer mundo contienen una cantidad significativa de colina, y la suplementación a niveles óptimos no plantea efectos secundarios conocidos o riesgo para el desarrollo fetal, dice Freedman.

¿Cómo interviene la genética?

Uno de los primeros genes que se vincularon a la esquizofrenia recibe el nombre de "CHRNA7". Normalmente codifica un receptor en las neuronas que responde al neurotransmisor acetilcolina, así como a la nicotina, una transmisión esencial para la función normal del cerebro y la cognición. Las mutaciones genéticas en el gen CHRNA7 causan disminución de los niveles del receptor neuronal y se ha detectado que las personas con esquizofrenia muestran en sus neuronas un menor número de estos receptores.

La colina se sabe que es esencial para el desarrollo del cerebro y la función y también es con frecuencia deficiente en mujeres embarazadas, ya que la dieta normal no la proporciona en cantidad suficiente. También se conoce que la colina en el líquido amniótico activa el receptor CHRNA7 en el desarrollo fetal del cerebro.

Por tanto,  al igual que el ácido fólico puede ayudar a superar los defectos en el cerebro y el desarrollo de la médula espinal, tal vez complementar a las madres con colina podría ayudar a prevenir la enfermedad mental, sugiere Freedman.  Actualmente,  los niños del  estudio tienen más de 4 años de edad, y se estima que aquellos que recibieron el suplemento parecen estar en una vía de desarrollo diferente, una con menos problemas mentales.

Por otra parte, aunque los tratamientos experimentales para  la psicosis, dirigidos al gen de CHRNA7 y al receptor que codifica, están siendo explorados por otros investigadores, Freedman explica que los niveles del receptor muestran un pico en el cerebro fetal y disminuyen después del nacimiento. Por tanto, parece que el momento óptimo para probar este tratamiento  es durante el embarazo.

Aunque la colina está disponible en una serie de alimentos, el trabajo de Freedman sugiere que para muchas mujeres, las fuentes dietéticas pueden ser inadecuadas durante el embarazo. Además, los suplementos prenatales tienden a no incluirlo.

Dos estudios observacionales anteriores, realizados con encuestas de dieta en lugar de la suplementación más rigurosa controlada con placebo que el grupo de Freedman llevó a cabo, también encontraron efectos beneficiosos asociados con un mayor consumo de colina materna durante el embarazo. A los 7 años de edad, los niños de las madres que consumen más de 400 miligramos de colina al día de forma habitual, puntúan mejor en las pruebas de memoria e inteligencia. A los 18 meses, los bebés cuyas madres tenían niveles sanguíneos más altos de colina tuvieron puntuaciones significativamente más altas en las pruebas cognitivas.

Las perspectivas de la suplementación de colina en el embarazo han despertado interés médico, pero también notas de precaución. "Creo que la investigación sobre la colina es realmente intrigante y estamos empezando a investigar los niveles de colina materna también" según Catherine Monk, profesora asociada de psiquiatría y obstetricia y ginecología en el Columbia University Medical Center. "Algunas vitaminas prenatales lo contienen y los alimentos ricos en colina están fácilmente disponibles, pero tenemos mucho más investigación que hacer antes de empezar a recomendarlo ampliamente".

En general, las intervenciones basadas en la evidencia durante el embarazo y la primera infancia para prevenir la enfermedad mental son escasas. Sin embargo, existen algunos factores de riesgo modificables que pueden marcar la diferencia, muchos de los cuales se centran en mejorar el bienestar materno.

La propia investigación de Monk explora el impacto del estado emocional de una futura madre en el feto en desarrollo. Según Monk, su equipo ha demostrado que el estrés, la depresión y la ansiedad durante el embarazo aumentan el riesgo de un niño de padecer Trastorno por Déficit de Atención con Hiperactividad (TDAH), trastornos de conducta y depresión más adelante.

No obstante, la nutrición óptima, incluida la colina y las cantidades adecuadas de zinc y ácidos grasos omega-3,  pueden tener beneficios para el desarrollo y la salud mental como podría tenerlos el dejar de fumar.

Prevenir futuras enfermedades tanto físicas como mentales mediante medidas fáciles de implementar como la ingestión de una buena dieta por parte de las futuras madres debería ser un objetivo, tanto por parte de los Servicios Sanitarios, como por parte de las Administraciones. Además de la mejora de la salud pública, no es despreciable el ahorro en sanidad que supondría una menor incidencia de las enfermedades mentales en nuestra sociedad.

Basado en:

http://ajp.psychiatryonline.org/doi/abs/10.1176/appi.ajp.2012.12070940

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK114308/

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26376812

¿Ocupa la consciencia humana un lugar físico dentro del cerebro?. ¿Es posible su localización?

Un nuevo estudio científico publicado en la revista Neurology revela una red neuronal dentro del cerebro que desempeña un papel fundamental en el mantenimiento de la consciencia.

Michael D. Fox

 Durante milenios, los filósofos han luchado por definir la consciencia humana. Ahora, un equipo de investigadores dirigido por neurólogos del  Beth Israel Deaconess Medical Center (BIDMC) ha señalado las regiones del cerebro que pueden ser fundamentales para que nos mantengamos conscientes.

Según Michael D. Fox, investigador principal de este estudio, por primera vez han  encontrado una conexión entre la región del tronco cerebral involucrada en el despertar  y las regiones involucradas en la conciencia, dos requisitos previos para el mantenimiento de la  consciencia del individuo. Tras una serie de evidencias, estos investigadores se sienten seguros de que han encontrado la red neuronal que desempeña el papel fundamental en el mantenimiento de la consciencia humana.

La neurología clásica sostiene que el sentirse despierto y la conciencia son dos componentes críticos de la consciencia. El estar despierto es una sensación  probablemente regulada por el tronco encefálico, la porción del cerebro, contigua a la médula espinal, que es responsable del ciclo sueño / vigilia y los ritmos  cardíaco y respiratorio. Según la neurociencia actual, se considera que la conciencia, otro componente crítico de la consciencia, reside en algún lugar de la corteza, la capa externa del cerebro responsable de muchas de sus funciones superiores.

Para este estudio, los investigadores analizaron 36 pacientes con lesiones del tronco encefálico, de los cuales 12 estaban en coma y 24 no. La cartografía de las lesiones reveló que una pequeña área del tronco encefálico - el tegmentum pontino dorsolateral - “específico del coma” estaba asociada significativamente con que el paciente se encontrara en estado de coma. Diez de los 12 pacientes con  lesiones del tronco encefálico que indujeron al coma mostraban dañado esta área, mientras que sólo una de las 24 lesiones de control ( pacientes que no habían entrado en coma) mostraban alteraciones en esta área.

 

Nodo del tallo cerebral, nodo de la insula anterior y
 nodo cingulado anterior  (A) Axial, (B) Coronal y (C) Sagital

Armados con esa información, Fox y sus colegas, usaron un diagrama del cableado del cerebro humano sano,  basado en un gran conjunto de datos compartidos llamado el Conectoma Humano para identificar qué otras partes del cerebro estaban conectadas a estas lesiones causantes de coma. Su análisis reveló dos áreas en la corteza cerebral que estaban significativamente conectadas a la región específica del coma  dentro del tronco encefálico. Una se situaba en la ínsula anterior ventral  izquierda (AI), la otra en la corteza cingulada anterior pregenual (pACC). Se sabía por trabajos anteriores que ambas regiones estaban implicadas en el despertar y en la conciencia.

Según el investigador Fox, ahora se dispone  de  un gran mapa de cómo el cerebro está conectado en el Conectoma Humano. Se puede ver no sólo la ubicación de las lesiones, sino también su conectividad. Durante el año pasado, los investigadores participantes en este estudio  han utilizado este enfoque para entender las alucinaciones visuales y auditivas, los trastornos del habla y los trastornos del movimiento. Un equipo colaborativo de neurocientíficos y médicos tuvo la visión y la experiencia única necesaria para aplicar este enfoque a la consciencia.

Por último, el equipo investigó si esta red neuronal del  tronco encefálico estaba funcionando en otro subconjunto de pacientes con trastornos de la consciencia, incluyendo pacientes en coma. Usando un tipo especial de escáner de resonancia magnética, los científicos encontraron que su recién identificada "red neuronal de la  consciencia" se mostraba dañada en pacientes con deterioro de la consciencia. Los resultados - apoyados por datos de estudios en roedores - sugieren que la red neuronal entre el tronco encefálico y estas dos regiones corticales desempeña un papel fundamental en el  mantenimiento de la consciencia humana.

Según los investigadores, el valor añadido de considerar las causas del coma como un trastorno de la red neuronal, es que presenta posibles objetivos para la terapia, como el uso de la estimulación cerebral para aumentar la recuperación de la conexión entre las áreas cerebrales implicadas.

Un siguiente paso podría ser investigar otros conjuntos de datos obtenidos de  pacientes que perdieron la consciencia para averiguar si están involucradas las mismas redes neuronales, u otras diferentes o superpuestas.

Definitivamente, lo más relevante es si se pueden utilizar estas redes neuronales como una diana para la estimulación cerebral de las personas con trastornos de la consciencia. Si se estimularan  las regiones y la red neuronal  involucrada, ¿se podría algún día despertar a alguien que está en un estado vegetativo persistente?  ¡Esa es la gran pregunta!.

Basado en : http://www.neurology.org/content/early/2016/11/04/WNL.0000000000003404.short

Matemáticas: ¿Cómo se procesan en el cerebro?

Científicos de la Escuela de Medicina de la Universidad de Stanford han determinado las coordenadas anatómicas precisas de un “punto específico” del cerebro, que mide alrededor de medio centímetro, que se activa preferentemente cuando se nos muestran números ordinales de los que aprendemos en la escuela primaria. Por ejemplo, “5” o “23”.

Sin embargo, este punto se muestra bastante inactivo cuando el número se muestra en escritura, como “cinco” o “veintitrés”.

El cluster identificado por estos científicos, que no únicamente se activa con el reconocimiento numérico, sino también con las operaciones aritméticas, consiste en una población de neuronas de entre uno y dos millones dentro del giro temporal inferior, una región superficial de la corteza exterior del cerebro. Esta parte anatómica del cerebro es conocida por procesar la información visual.

Aunque cada cerebro es único y su forma cambia ligeramente, todos los individuos observados mantienen esta característica invariable. El cluster de neuronas que procesa numerales está inserto dentro de un grupo mayor de neuronas que se activan por símbolos visuales que tienen líneas con ángulos y curvas. Esas poblaciones neuronales muestran una preferencia por los numerales comparados con las palabras que denotan o suenan como esos numerales.

Pareciera como si la evolución hubiera diseñado esta región del cerebro para detectar estímulos visuales tales como líneas que se intersectan en ángulos variados, la clase de intersecciones que los monos necesitan detectar rápidamente cuando van saltando entre rama y rama en una densa jungla. La adaptación de una parte de esta región al servicio de los números es una sorprendente interacción entre la cultura y la neurobiología.

¿Y que nos pueden enseñar las personas ciegas sobre plasticidad cerebral numérica?

Científicos de la Johns Hopkins  han observado con sorpresa que las personas ciegas aparentemente procesan los números aprovechando una parte de su cerebro reservada para las imágenes en los  individuos con visión normal.

A pesar de la existencia de un cluster neuronal dedicado a los numerales, los conceptos matemáticos se enseñan a menudo de una manera que inciden en el sistema visual del cerebro. A los niños se les puede pedir que cuenten las manzanas en una foto, o que imaginen a dos trenes que se alejen unos de otros a diferentes velocidades. Pero, ¿cuánto de la experiencia visual conforma la forma en que la gente piensa acerca de los números?

Para averiguarlo, los investigadores de Johns Hopkins compararon la actividad cerebral entre un grupo de individuos ciegos congénitos y un grupo de individuos con visión normal, pidiendo a todos los participantes que resolvieran una serie de problemas de matemáticas y tareas de comprensión del lenguaje.

En ambos grupos que participaron en el estudio, las mismas partes del cerebro fueron más activas durante la tarea de matemáticas, un hallazgo significativo porque sugiere que la forma en que los seres humanos procesan conceptos matemáticos se desarrolla de la misma manera, independientemente de la experiencia visual.

Areas cerebrales distintas para el tratamiento matemático
 y para el conocimiento semántico general

Pero algo aún más sorprendente tuvo lugar en los cerebros de los participantes ciegos cuando realizaban cálculos matemáticos: estaban usando además una parte de su cerebro para las matemáticas que, entre las personas con visión normal, está reservada para la visión. Y cuanto más complejo es el problema matemático, más activa se vuelve esa región. "Estos resultados sugieren que la experiencia puede cambiar radicalmente la neurobiología del pensamiento numérico", escribieron los investigadores del artículo publicado en Proceedings of the National Academy of Sciences. En otras palabras, algunas partes del cerebro humano están innatamente preparadas para el pensamiento matemático, mientras que otras áreas parecen funcionar basadas ​​en la experiencia.

La cuestión natural siguiente es lo que esto significa para la habilidad matemática. Si las personas ciegas, al procesar números, son capaces de aprovechar una parte de su cerebro que está reservada para el pensamiento visual en personas con visión normal, ¿no podría significar que las personas ciegas son mejores en matemáticas?

Tal vez, pero no hay evidencia que respalde esa hipótesis todavía, "aunque los individuos ciegos tengan todo este trozo de cerebro adicional dedicado a la tarea de matemáticas", según Shipra Kanjlia, autor principal del estudio. Mientras tanto, sin embargo, los hallazgos al menos desafían la idea común de que las matemáticas son necesariamente un "proceso muy visual", dice. La realidad, en cambio, es que involucrarse en el pensamiento matemático es visual para algunas personas y no para otras.

Albert Einstein, por ejemplo, describió su propio pensamiento como algo "visual" y en parte "muscular". En uno de sus famosos experimentos mentales, Einstein imaginó lo que sería perseguir un fotón moviéndose a la velocidad de la luz. Pero tal ejercicio no requiere realmente una imagen mental. Lo que una persona con visión normal experimenta como pensamiento visual puede ser caracterizado como "espacial", por alguien que es ciego.

Es sorprendentemente difícil articular la experiencia del pensamiento matemático, pero tiene sentido que la gente confíe en los sentidos -sea la vista o el oído- para moldear sus percepciones más amplias del mundo. Las personas, en general, describimos la visualización de números como si aparecieran en una pizarra o una calculadora en nuestra  mente.

En otro estudio, también publicado en Proceedings of the National Academy of Sciences, se encontró que los matemáticos habían "reducido la actividad en las áreas visuales del cerebro involucradas en el procesamiento facial", "Esto podría significar que los recursos neurales necesarios para captar y trabajar con ciertos conceptos matemáticos pueden socavar o reutilizar algunas de las otras capacidades del cerebro”.

Efectos de la pericia matemática en la via visual ventral

Las últimas conclusiones, de Kanjlia y sus colegas, parecen complementar ese trabajo. Por ejemplo, su equipo también encontró que los individuos ciegos demostraron "una mayor conectividad funcional" entre las diferentes regiones que procesan el pensamiento numérico.

"La posible conclusión a extraer es que el cerebro es muy flexible, pero también muy resiliente", según expresaba  Shipra Kanjlia. "Cosas que uno piensa que no pueden cambiar, a veces, cambian”

Basado en https://med.stanford.edu/news/all-news/2013/04/scientists-pinpoint-brains-area-for-numeral-recognition.html

Y en http://www.pnas.org/content/113/40/11172.abstract?sid=3fa4da45-449f-4a18-912e-506f5f1dec4c

Y en http://www.pnas.org/content/113/18/4909.abstract

La “huella digital” del cerebro humano.

 ¿Es única? ¿Se mantiene inalterada a lo largo del tiempo?

Se ha descubierto recientemente que las conexiones estructurales de un cerebro son tan únicas que los investigadores son capaces de identificar a una persona basándose en la "huella digital" de su cerebro. Un equipo liderado por investigadores de la Universidad Carnegie Mellon fue capaz de descubrir esta huella cerebral utilizando un nuevo escáner MRI de difusión no-invasivo.

Usando la Resonancia Magnética de Difusión, los investigadores fueron capaces de mapear el conectoma, esto es,  las conexiones estructurales del cerebro o lo que se conoce como fibras de materia blanca. La forma en que estas fibras de materia blanca están conectadas es única de persona a persona, lo que permite a los investigadores identificar a alguien con exactitud casi perfecta.

Este tipo de escaneado MRI también permite a los investigadores "medir la integridad a lo largo de cada segmento de los cables biológicos del cerebro" lo que ayuda a distinguir patrones únicos. El escaneado de imágenes por resonancia magnética de difusión es diferente de las exploraciones de resonancia magnética regular, ya que es capaz de generar contraste en las imágenes mediante la difusión de moléculas de agua en tejidos biológicos.

La cuantificación de las diferencias o similitudes en los conectomas ha sido un desafío debido a la inmensa complejidad de las redes cerebrales globales.

Los investigadores utilizaron el método de Resonancia Magnética por difusión  en 699 cerebros para medir sus conexiones locales (las conexiones neuronales). Para crear realmente la "huella digital" del cerebro, los investigadores tomaron los datos de la resonancia magnética por difusión y luego la reconstruyeron para calcular la distribución de la difusión de agua a lo largo de las fibras de la sustancia blanca (el conectoma del cerebro).

Los datos de la MRI por difusión se reconstruyen para formar la "huella digital" del cerebro.
 Fotografía: Universidad de Carnegie Mellon

Los investigadores realizaron más de 17.000 pruebas de identificación con el fin de saber si la huella cerebral es realmente única. Los investigadores no determinaron cuán exacta era la huella digital, pero sí dijeron que eran capaces de determinar si dos huellas cerebrales provenían de la misma persona o no "con una exactitud del 100%".

La huella cerebral se puede utilizar también como un marcador fenotípico. En el estudio se encontró que los gemelos homozigóticos (hermanos que comparten la misma dotación genética) tienen un porcentaje de similitud del 12,51%. Los gemelos dizigoticos (hermanos nacidos en el mismo parto que no comparten la dotación genética) son similares en un 5,14%. Los hermanos que comparten ambos padres mostraban una similitud en la huella cerebral de un 4,51%, y todo ello relativo a la diferencia entre individuos no relacionados.

Las diferencias y similitudes entre hermanos gemelos y no gemelos

La organización local de la arquitectura de materia blanca, o conectoma es realmente única para cada individuo, por lo que es posible la medición de las diferencias en el conectoma. El estudio encontró que la variabilidad en la arquitectura de la materia blanca local viene parcialmente determinada por factores genéticos, pero es extraordinariamente plástica a lo largo del tiempo.

El resultado de la investigación también muestra que el carácter distintivo de las conexiones cambia con el tiempo, un promedio de 12,79 % cada 100 días. Los cambios incluyen tanto el crecimiento como el decrecimiento de la conectividad en diferentes localizaciones cerebrales. Esto significa que muchas de nuestras experiencias de vida se reflejan de alguna manera en la conectividad de nuestro cerebro.

Se confirma, por tanto,  algo que siempre se ha asumido en la neurociencia: que los patrones de conectividad en el cerebro son únicos para cada individuo. Las experiencias compartidas, por ejemplo la pobreza o las personas que tienen la misma enfermedad patológica, se reflejan en las conexiones cerebrales, abriendo la puerta a posibles nuevos biomarcadores médicos para ciertos problemas de salud.

Este nuevo enfoque abre una nueva puerta para investigar la influencia de factores patológicos, genéticos, sociales o ambientales en la configuración única del conectoma humano.

Basado en: http://journals.plos.org/ploscompbiol/article?id=10.1371/journal.pcbi.1005203#sec002

Olvidémonos de Broca y Wernicke: Reescribiendo la neurobiología del lenguaje

La imagen muestra el modelo clásico Wernicke-Lichtheim-Geschwind
  de la neurobiología del lenguaje

Si ojeamos cualquier libro de texto de neuropsicología, conoceremos a los pioneros del siglo XIX, Paul Broca y Carl Wernicke, que demostraron que la producción y la comprensión lingüística se gestionan en dos regiones cerebrales distintas, que pasaron a conocerse como el área de Broca y el área de Wernicke respectivamente. También conoceremos a otro pionero de la neurología, Norman Geschwind, quien describió cómo estas dos regiones están unidas por un tracto conectivo clave: el fascículo arqueado.

Este es el "Modelo Clásico" de la base neurológica de la función del lenguaje, en aquel momento una revolución en nuestro entendimiento, y muy influyente hasta nuestros días. Pero de acuerdo con un nuevo estudio  “Brain and Language” recién publicado, el modelo clásico está obsoleto y ya no es apto para el propósito. Es más, su legado y el uso continuado de su terminología están obstaculizando el progreso en el campo, en términos de investigación y de práctica médica.

Antes de publicar su estudio, Pascale Tremblay y Anthony Dick encuestaron el año pasado a 159 expertos en la materia, a través del boletín de Neurobiology of Language Society.  Les preguntaron a estos expertos - la mayoría de ellos científicos, pero también a algunos médicos - si el modelo clásico es la mejor teoría disponible. Sólo el 2 por ciento estuvo de acuerdo en ello, aunque la literatura de investigación esté dominada por artículos basados ​​en el modelo y su terminología (una búsqueda bibliográfica muestra cientos de menciones de las áreas de Broca y Wernicke en neurobiología y neuropsicología en los últimos años).

También hubo una enorme diferencia de opinión entre los encuestados sobre la ubicación anatómica de las áreas de Wernicke y Broca. "Estos términos no son inocuos", escriben Tremblay y Dick - "llevan consigo una noción de relevancia funcional para el lenguaje, pero no todos están de acuerdo con su definición anatómica, y no todos están de acuerdo en su función. Esto contribuye a una confusión conceptual significativa".

Otra cuestión es que el Modelo Clásico cuenta una historia pura, pero es una que ya no se ajusta a la evidencia. Los hallazgos modernos muestran, por ejemplo, que en lugar de existir un tracto conectivo clave relevante para la función del lenguaje, hay muchos, incluyendo el fascículo uncinado, el fascículo frontal-occipital inferior, el fascículo longitudinal medio y el fascículo longitudinal inferior. Casi cualquier libro de neurobiología le mostrará los  dos nodos de lenguaje conectados a través de un solo tramo, y sin embargo "la evidencia abrumadora es que hay múltiples vías de fibra que soportan la función del lenguaje en el cerebro humano".

Y hay claramente más de dos nodos funcionales implicados, de hecho ahora sabemos que la función del lenguaje está increíblemente distribuida a través del cerebro, “extendiéndose mucho más allá de las áreas de Broca y de Wernicke, implicando áreas en el lóbulo frontal, y en los lóbulos parietales y temporales, en los hemisferios medianos del cerebro, así como en los ganglios basales, el tálamo y el cerebelo”.

Sin embargo, el dominio continuo del modelo clásico significa que los estudiantes de neuropsicología y neurología a menudo siguen aprendiendo ideas anticuadas, sin ponerse al día con los últimos descubrimientos en el área. Es probable que los médicos también tengan dificultades para  explicar los síntomas relacionados con el lenguaje, causados ​​por un daño cerebral o por una enfermedad en áreas fuera del Modelo Clásico, pero que son relevantes para la función del lenguaje, como el cerebelo.

Tremblay y Dick llaman a una "ruptura limpia" del Modelo Clásico y un nuevo enfoque que rechaza la perspectiva "centrada en el lenguaje" del pasado (que veía el sistema lingüístico como altamente especializado y claramente definido) y que abarca una perspectiva más distribuida, que reconoce cuánto de la función del lenguaje se superpone a los sistemas cognitivos que originalmente evolucionaron para otros fines.

Según los autores del estudio, y aunque el campo como un todo ha hecho enormes progresos en las últimas décadas, debido en parte a los avances significativos en neuroimagen y métodos de neuroestimulación, es imprescindible el abandono del Modelo Clásico y la terminología de las áreas de Broca y Wernicke para conseguir que prospere el avance teórico adicional sobre esta característica fundamental del ser humano.

Basado en Abstract for “Broca and Wernicke are dead, or moving past the classic model of language neurobiology” by Pascale Tremblay and Anthony Steven Dick in Brain and Language. Published online August 30 2016 doi:10.1016/j.bandl.2016.08.004